加拿大蒙特利尔大学的研究人员在《当代生物学》期刊杂志上发表的一项新的研究结果显示：帕金森病中神经元的死亡，或由一种细胞的能量危机导致，脑细胞需要极高能量来调节执行运动功能，久之能量的危机就会导致神经元自身遭到破坏。

帕金森病主要由于大脑特定区域如(黑质) 中多巴胺能脑细胞死亡。多巴胺是一种化学信使，有助于调节运动，情绪反应和其他功能。帕金森病患者中，随着疾病的进展，大脑中产生的多巴胺量减少，出现震颤、缓慢、僵硬和平衡受损等症状，逐渐加重，走路、说话、生活自理都受影响，极大影响正常生活。

首席研究员，药理学和神经科学教授Louis-éric Trudeau 曾经花了近17年来研究帕金森病、精神分裂症和药物成瘾的原因。研究发现，引发帕金森病的关键在于线粒体，线粒体号称人体“发电站”，促使细胞生长，使神经元传送电信号并释放多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等化学信使。在过去3年中，研究小组进行了很多实验，以确定为什么黑质神经元线粒体工作起来会如此 “卖力”，从而导致神经元“过热”。

原因在于，黑质中的这些神经元有非常复杂的结构，类似拥有众多分支的树，具有大量的神经递质释放位点。神经元需要提供能量到这些众多的分支，因此迫使线粒体不知懈怠地工作来产生能量，从而加速了细胞的老化， 久而久之使神经元变得极其脆弱，在年老时(通常为60岁左右)导致功能丧失和细胞死亡，从而导致帕金森病发生。这就好比是一辆汽车的电机，过热燃烧又需要更多的燃料，最终使汽车趴下了。

该研究结果为创建更好的帕金森病的动物模型提供新的途径， 有助于研究和开发新的治疗方法和药物。可使神经元降低能耗或更有效地利用能量，从而减少因长时间的累积造成的伤害。

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