冠状动脉搭桥术(CABG) 是目前世界范围内治疗冠心病最有效的手段之一。随手术器械的进展和外科技术的提高，非体外循环下冠状动脉搭桥术(OPCABG)已成为主要方式。我院CABG占年手术量的60-70%，除少数需行室壁瘤切除、术中出现循环不稳定而行体外转流术外，均在非体外循环下完成。OPCABG虽避免了体外循环引起的炎症反应损伤，但因(1)手术过程中心肌不同程度的缺血再灌注损伤，(2)术后心肌梗死，(3)心肌切开、电除颤等，仍会导致术后出现不同程度的心肌损伤。严重的心肌损伤特别是术后大范围的心肌梗死将严重影响心功能，增加围术期和中远期死亡率，降低患者的生存质量。此外术前存在陈旧/急性心肌梗死、合并室壁瘤、冠脉多支弥漫性病变、心脏扩大等[1]因素也是影响术后近远期生存率的危险因素。如果对这些高危患者术后给予早期积极的血管活性药物治疗及左心功能的支持，可增加冠脉灌注，降低心脏负荷、减低心肌耗氧量、提高患者的生存率，改善预后。因此在冠脉搭桥手术后，对围手术期的心肌损伤/梗死作出早期鉴别诊断，并对病人进行危险因素分析，以期为临床治疗和预后评估提供依据，在心脏术后监护工作中显得尤为重要。

围术期的心肌损伤的评价主要依赖于血浆中心肌特异的标志蛋白的浓度测定。目前心肌标志物首选的金标准为cTnI 或cTnT，其次为CK-MB，但外科操作限制了其诊断的准确性：(1)不能区分酶的来源是心肌还是非心肌;(2)目前应用的“金指标”cTnI/cTnT要在心肌损伤后4-6小时甚至更长时间才升高，并持续的时间长，而 CK-MB的释放特性要在12小时才能对心肌损伤作出明确诊断;(3)体外循环和局部缺血(主动脉阻断)可引起心肌损伤，这种损伤与围术期心肌梗死难以区别。因此现有的心肌标志物并不能满足心脏外科围手术期心肌损伤早期诊断的要求。

心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)近年来发现的l4-15kd的小分子量亲水性胞浆蛋白，主要分布于心肌细胞浆中，起着摄取和转运长链脂肪酸的重要作用[2]。生理条件下，血浆和尿中不含H-FABP或含量很少[3]，正常人血液中可以检测到低浓度的H-FABP，在心肌损伤后被迅速释放入血，血中浓度迅速上升并在3小时内超过正常值上限，8小时内达峰值，并在12～24h内由肾脏完全排除回落至基线。其含量明显的比骨骼肌高，与肌红蛋白(Mb)相比有更好的心肌特异性，且其浓度与心肌损伤程度具有良好的相关性。由于H-FABP具有快速达到峰值和下降，与Mb的血液动力学相似，但比Mb有更高的心肌组织特异性的特点，因此在心肌梗死的早期诊断中比临床上现行心肌生化标志物Mb、cTnI 或cTnT 、CK-MB具有明显的优势[4]。近年来的研究表明在急性冠脉综合征、慢性心衰等疾病的早期诊断中显示了较高的诊断价值。Clatz[5]等的研究显示AMI发生10 h后通过连续检测血H-FABP浓度可以早期发现心肌再梗死。但有关其在心脏术后心肌损伤的早期鉴别诊断中应用的研究较少。临床常用的肌钙蛋白、CK-MB在心肌损伤后出现的时间晚(4-6小时后)，持续时间长，肌红蛋白反应快速，但缺乏特异性。H-FABP独特的代谢特点，符合作为早期鉴别诊断术后心肌损伤的生化标志物的要求。Glatz JF等将CABG患者分为非体外低风险组8例，体外循环下低风险组8例，体外循环下高风险组39例，其中7例出现术后围手术期心肌梗死，监测CK、CK-MB、肌红蛋白、H-FABP的变化。发现体外循环再灌

注后0.5小时所有的标志物均明显升高，非体外的则无明显变化。术后出现心肌梗死的患者所有心肌标志物均可见再次升高，但H-FABP比CK、CK-MB早4小时。认为手术期间的心肌损伤可被再灌注后0.5小时的心肌标志物诊断。随后的多项研究[6][7]也显示H-FABP是术后心肌损伤的快速诊断标志物，其术后的动力学参数曲线可以早期识别术后心肌梗死的发生。同时有研究发现心肌梗死后H-FABP时间-浓度曲线下面积与梗死后1年的再发心血管事件明显相关，可作为MI不良预后的预测因子。但OPCAB术后H-FABP的正常值范围和不同程度的心肌损伤(心肌缺血、心肌梗死)的H-FABP的诊断截断点均无定论。其术后时间-浓度曲线下面积与预后的研究未见有报道。

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