1、氧中毒 长期吸入高浓度的氧可发生氧中毒，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿。氧中毒的危险性由两个因素所决定。①吸入氧浓度;②吸氧时间。其特点是肺实质的改变。主要症状：胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。预防措施：避免长时间、高浓度氧疗，进行血气分析监测，动态观察氧疗的治疗效果。

2、肺不张 吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。主要症状：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。预防措施：鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。

3、呼吸道分泌物干燥 应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。主要症状：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。预防措施：氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。

4、晶状体后纤维组织增生 仅见于新生儿，以早产儿多见。主要症状：视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。预防措施：应控制氧浓度和吸氧时间。

5、呼吸抑制 见于Ⅱ型呼吸衰竭者(PaO2 降低、PaCO2增高)，由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧后，解除了缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至造成呼吸停止。主要症状：呼吸抑制。预防措施：对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量(1～2L/min)给氧，维持PaO2在8kPa即可。

6、二氧化碳潴留 低氧血症时，PaO2的降低可刺激颈动脉窦化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增加肺部通气。如果患者的呼吸是靠这一反射兴奋维持时(如肺原性心脏病)，吸入高浓度的氧后，PaO2的升高可使这一反射机制消除，抑制患者的自主呼吸，使肺泡通气量下降，造成PaCO2上升，甚至可出现肺性脑病。故对这类患者应给予低浓度的氧吸入，氧疗时监测患者的PaCO2变化。

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