甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤。

1. 碘与甲状腺癌

碘是人体必需的微量元素，碘缺乏导致甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，发生甲状腺肿大，使甲状腺癌发病率增加，目前意见尚不一致。而高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。

2. 放射线与甲状腺癌

用 X 线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌，细胞核变形，甲状腺素的合成大为减少，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的 TSH 大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

3. 促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌

甲状腺滤泡高度分化，有聚碘和合成甲状腺球蛋白的功能，TSH 还通过 cAMP 介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清 TSH 水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和 TSH 刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌，而且临床研究表明，TSH 抑制治疗在分化型甲状腺癌手术后的治疗过程中发挥重要的作用，但 TSH 刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。

4. 性激素的作用与甲状腺癌

由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视，临床上比较分化良好的甲状腺癌的肿瘤大小时发现，通常青年人的肿瘤较成人大，青年人发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人。 10 岁后女性的发生率明显增加，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关，故有人研究甲状腺癌组织中性激素受体，并发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中 ER，但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。

5. 生甲状腺肿物质与甲状腺癌

动物实验证实，长时间服用生甲状腺肿物质可诱导出甲状腺癌，也可阻碍甲状腺激素的合成，使 TSH 分泌增多，刺激甲状腺滤泡增生，可能产生甲状腺的新生物，并伴有甲状腺的弥漫性肿大，而引起甲状腺肿瘤。

6. 其他甲状腺疾病与甲状腺癌

a. 结节性甲状腺肿：结节性甲状腺肿中发生甲状腺癌一向受到重视，是甲状腺癌发病相关的危险因素，甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的发生率可高达 4%～17%，但结节性甲状腺肿与甲状腺癌的相互关系也一向存在争议，从良性结节向分化良好癌进展的关系不清。

b. 甲状腺增生：甲状腺增生与甲状腺癌的关系尚不明确，有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除 TSH 的长期刺激非常重要。

c. 甲状腺腺瘤：多数人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺腺瘤，如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，甲状腺癌的类型应该以滤泡状癌为主，但事实是甲状腺乳头状癌占绝大多数，甲状腺滤泡状癌的患者常有以前存在腺瘤的历史，但要证实两者的关系却相当困难，即使采用组织学观察也难以证实它们之间的关系。

d. 慢性淋巴细胞性甲状腺炎：近年来，在 HT 中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率 4.3%～24%，差异较大，而且由于 HT 多不需要手术治疗，实际的发病情况较难于估计，HT 与甲状腺癌可以是两种无关联的疾病而同时共存于甲状腺的腺体中。另一方面，局灶性的 HT 也可能是机体对甲状腺癌的免疫反应，可能 HT 导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺功能减退，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起 TSH 增高，TSH 持续刺激甲状腺滤泡细胞，甲状腺滤泡细胞过度增生而癌变;也可能 TSH 作为促进因素，在甲状腺致癌基因过度表达的同时发生癌变;还有人认为 HT 与甲状腺癌有着共同的自身免疫异常的背景。

e. 甲状腺功能亢进症：由于甲亢患者的血清 TSH 呈低水平，既往认为在甲亢患者中不发生甲状腺癌，或甲状腺癌的发病率在甲亢患者和普通人群中(0.6%～1.6%)一致，甲状腺癌发生率为 2.5%～9.6%，而在甲状腺癌中，甲亢的发生率可达 3.3%～19%，而手术治疗的甲亢患者或是因甲状腺较大，或是因为已存在甲状腺结节，故实际的发病率不清楚，且大多数采用药物治疗，因此应重视甲亢合并甲状腺癌的临床情况，更应警惕甲状腺癌的存在。

7. 家族因素与甲状腺癌

甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向，甲状腺癌与家族性结肠息肉病(如 Gardner 综合征)，包括结肠腺瘤性息肉合并软组织，以纤维瘤病最为多，合并纤维肉瘤，是常染色体显性遗传病，由位于染色体 5q21～q22 的 APC 基因突变所致，后者是参与细胞增殖调控的信号蛋白，在 TSH 刺激下，少数人可发生癌变，甲状腺癌。

除髓样癌外，绝大部分甲状腺癌起源于滤泡上皮细胞。按肿瘤的病理类型可分为：

1. 乳头状癌：约占成人甲状腺癌的 60% 和儿童甲状腺癌的全部。多见于 30-45 岁女性，恶性程度较低，约 80% 肿瘤为多中心性，约 1/3 累及双侧甲状腺。这一点对计划治疗十分重要。较早便出现颈淋巴结转移，但预后较好。

2. 滤泡状腺癌：约占 20%，常见于 50 岁左右中年人，肿瘤生长较快属中度恶性，且有侵犯血管倾向，33% 可经血运转移到肺、肝和骨及中枢神经系统。颈淋巴结侵犯仅占 10%，因此病人预后不如乳头状癌。

3. 未分化癌：约占 15%，多见于 70 岁左右老年人。发展迅速，且约 50% 早期便有颈淋巴结转移，高度恶性。除侵犯气管和(或)喉返神经或食管外，还能经血运向肺、骨远处转移。预后很差。平均存活 3-6 个月，一年存活率仅 5–15%。

4. 髓样癌：仅占 7%。来源于滤泡旁降钙素分泌细胞(C 细胞)，细胞排列呈巢状或囊状，无乳头或滤泡结构，呈未分化状;瘤内有淀粉样物沉积。可兼有颈淋巴结侵犯和血行转移。预后不如乳头状癌，但较未分化癌好。

甲状腺内发现肿块，质地硬而固定、表面不平是各型癌的共同表现。腺体在吞咽时上下移动性小。未分化癌可在短期内出现上述症状，除肿块增长明显外，还伴有侵犯周围组织的特性。晚期可产生声音嘶哑、呼吸、吞咽困难和交感神经受压引起 Horner 综合征及侵犯颈丛出现耳、枕、肩等处疼痛和局部淋巴结及远处器官转移等表现。

颈淋巴结转移在未分化癌发生较早。有的病人甲状腺肿块不明显，因发现转移灶而就医时，应想到甲状腺癌的可能。髓样癌病人应排除 II 型多发性内分泌腺瘤综合征(MEN-II)的可能。对合并家族史和出现腹泻、颜面潮红、低血钙时注意不要漏诊。手术是除未分化癌以外各型甲状腺癌的基本治疗方法，并辅助应用核素、甲状腺激素及放射外照射等治疗。

1. 手术治疗：甲状腺癌的手术治疗包括甲状腺本身的手术，以及颈淋巴结清扫。

甲状腺的切除范围目前仍有分歧，范围最小的为腺叶加峡部切除，最大至甲状腺全切除。近来不少学者认为年龄是划分高危、低危的重要因素，并根据高危、低危分组选择治疗原则。对低危组病人采用腺叶及峡部切除，若切缘无肿瘤，即可达到治疗目的。对高危组病人采取患侧腺叶、对侧次全切除术为宜。也可根据肿瘤的临床特点来选择手术切除范围。

颈淋巴结清扫的手术效果固然可以肯定，但病人的生活质量却受到影响。所以目前多数不主张作预防性颈淋巴结清扫，一般对低危组病人，若手术时未触及肿大淋巴结，可不作颈淋巴结清扫。如发现肿大淋巴结，应切除后作快速病理检查，证实为淋巴结转移者，可作中央区颈淋巴结清扫或改良颈淋巴结清扫。

前者指清除颈总动脉内侧、甲状腺周围、气管食管沟之间及上纵隔的淋巴结组织。后者指保留胸锁乳突肌、颈内静脉及副神经的颈淋巴结清扫。对高危组病人应作改良颈淋巴结清扫，若病期较晚，颈淋巴结受侵范围广泛者，则应作传统颈淋巴结清扫。

a. 腺叶次全切除术仅适用于诊断为良性疾病，手术后病理诊断为孤立性乳头状微小癌。

b. 腺叶加峡部切除术适用于肿瘤较小，明确局限于一叶者。

c. 甲状腺全切除术适用于高度侵袭性乳头状、滤泡状癌，明显多灶性，颈部淋巴结肿大，肿瘤侵犯周围颈部组织或有远处转移需行碘131者。

2. 内分泌治疗：甲状腺癌作次全或全切除者应终身服用甲状腺素片，以预防甲状腺功能减退及抑制 TSH。乳头状腺癌和滤泡状腺癌均有 TSH 受体，TSH 通过其受体能影响甲状腺癌的生长。一般剂量掌握在保持 TSH 低水平，但不引起甲亢。并定期测定TSH, 以此调整用药剂量。

3. 放射性核素治疗：对乳头状腺癌、滤泡状腺癌，术后应用碘131适合于局部高侵袭性肿瘤及存在远处转移者。

4. 放射外照射治疗主要用于未分化型甲状腺癌。

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！