糖尿病肾病(DN),又名糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的微血管并发症之一。在美国，糖尿病肾病是终末期肾衰的首要病因，在我国，糖尿病肾病致肾衰的发生率也逐年上升。

【病因与发病机理】

一、病因

主要涉及两个方面的内容：

1.遗传易感性。

2.代谢紊乱。

(1)糖代谢紊乱。

(2)脂代谢紊乱。

二、发病机理

糖尿病肾病的发生、发展是多因素综合作用的结果。

1.基因背景：UKPDS和DCCT的研究均证实严格控制血糖并不能完全防止糖尿病肾病的发生，这为糖尿病肾病具有遗传易感性的研究提供了线索。近年来，许多学者致力于寻找糖尿病肾病的易感基因，但目前尚未形成定论，比较重视的是ACE、醛糖还原酶及GlUT1基因多态性与糖尿病肾病的关系。

2.肾组织糖代谢紊乱

(1)多元醇通路的激活。

(2)蛋白非酶糖基化终末产物(AGEs)产生增多。

(3)蛋白激酶C的激活。

(4)氧化应激的发生。

(5)多种血管活性物质、细胞因子、生长因子及化学趋化因子的作用。

3.脂代谢紊乱

(1)肾小球毛细血管内脂栓形成。

(2)氧化和糖化LDL对肾小球硬化的促进作用。

(3)胆固醇合成过程中的甲羟戊酸的代谢产物对肾小球硬化的促进作用。

4.高血压：高血压与糖尿病肾病没有直接关系，但高血压能加速糖尿病肾病的进展和恶化。

【临床表现】

Mongensen曾根据1型糖尿病肾病的病程及病理生理过程将糖尿病肾病分为以下五期：

Ⅰ期：肾小球高滤过和肾脏肥大期。此期患者肾小球滤过率(GFR)增加，可达正常的140%，肾小球和肾脏体积增大，经积极控制血糖可使上述改变得到缓解。

Ⅱ期：正常白蛋白尿期。此期患者GFR仍维持在较高水平，尿白蛋白排泄率(UAE)也在正常范围，运动后增加，但休息后恢复正常，而肾小球组织结构已发生改变，表现为肾小球基底膜增厚和系膜基质增宽。

Ⅲ期：早期糖尿病肾病。此期患者UAE持续性升高至200μg/min，20%血压轻度升高，GFR仍高于正常，肾脏组织学改变进一步加重，GBM增厚和系膜基质增宽更加明显。

Ⅳ期：临床糖尿病肾病。此期患者出现大量白蛋白尿(UAE>200μg/min)或持续性尿蛋白升高(>0.5g/d)，可出现水肿，血压轻至中度升高，GFR下降，肾脏组织学改变可出现典型的K-W结节。

Ⅴ期：终末期肾衰竭。此期患者临床上出现尿毒症及其合并症的相应症状。

对于2型糖尿病肾病患者，也可参考此分期。

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