临床治疗肾性骨病的目标有：

①尽量维持血钙磷的正常;

②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;

③预防和逆转骨外钙化;

④防止铝和其他毒物沉积;

⑤避免与治疗相关的不利因素。

防止磷潴留和高磷血症 减少饮食中磷的摄入

这是预防和治疗尿毒症继发甲旁亢的最重要的措施。肉类及奶制品是食物中重要的磷的来源。但是限制饮食中磷的摄入会引起食欲下降和营养不良。每日磷的摄入应控制在800mg。

利用磷吸附剂阻止磷的吸收

铝的氢氧化物和碳酸盐是非常有效的磷吸附剂，但由于在肾功能不全的患者易发生其在骨的沉积，固长期使用应注意检测铝的浓度，防止发生铝中毒。近来，钙盐渐渐取代铝盐成为临床主要的磷吸附剂。包括碳酸钙、柠檬酸钙及醋酸钙，其中醋酸钙吸附的作用最强。由于使用钙盐治疗可能引起高钙血症及转移性骨化作用，因此在使用常规剂量的钙制剂(4-12g/d)时，应采用低钙透析(钙离子浓度2.5mmol/L)。

通过有效的透析治疗增强磷的清除

透析对磷的清除是有限的，透析的磷的清除率仅相当于正常肾脏清除率的40-50%。

维生素D的活性衍生物的治疗 近十年来，维生素D活性衍生物的出现，为我们治疗肾性骨病抠了一条新的道路。维生素D的活性衍生物1α(OH)D3、25(OH)2 D3、1,25(OH)2 D3、双氢速固醇(DHT)、22-氧-胆钙化醇(OCT)等，尤其是1,25(OH)2 D能明显升高血钙浓度，抑制甲状旁腺激素基因基因转录，从而抑制轻、中度的甲旁亢，在很大程度上纠正骨组织对PTH的抵抗，改善骨病。

2。但目前临床上的使用仍受如下限制：①高钙血症：常于治疗后数周或3个月后发生;②难于纠正的高PTH血症：这是由于慢性肾衰竭患者的甲状旁腺对血钙的反馈抑制敏感度下降所致;③对于严重纤维性骨炎或有症状的继发性甲旁亢患者效果欠佳;④转移性骨化和可能的肾功能下降。使用1,25(OH)2 D3时应注意检测钙磷乘积。

近十年来，不少学者使用1,25(OH)2 D3静脉注射或口服冲击疗法来治疗肾性骨病，取得了不错的临床疗效。目前采用的治疗方案是：4.0μg/次，2次/周。它可以显著改善低钙血症和高磷血症;骨组织学改变明显;临床症状明显改善;副作用较少;口服冲击治疗可取得同静脉给药相同的效果。但使用过程中仍需注意：①首先必须控制高磷血症，以免钙磷乘积过高导致难于逆转的转移性骨化;②尽量避免合用铝剂，以免发生铝潴留;③定期检测血钙浓度，当血钙>2.75mol/L时应及时停药。

治疗的方向

RenaGel(poly-allylamine hydrochloride，多聚盐酸烯丙基胺) 交联RenaGel是一种阳离子聚合物，它可以通过离子交换和氢的吸附来吸附磷阴离子。在维持性血液透析患者中进行的一个为期8周的双盲实验中，RenaGel已证明比传统的磷吸附剂更有效更安全。

NPS R-568,第一代钙受体激动剂(calcimimetic)

NPSR-568是一种新的具有钙受体激动剂作用的化合物。它可以间歇地抑制PTH地释放和刺激降钙素地分泌。在尿毒症猫的动物模型实验中，已证明NPSR-568在抑制PTH分泌和改善骨组织学改变上效果明显，并且副作用小。因此，NPS R-568很可能发展成为今后治疗继发性甲旁亢的新的治疗方法。

二膦酸盐不仅可以抑制炎性细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α)的产生，还可以抑制NO的产生。而且已证明尿毒症患者体内NO浓度是升高的。因此，二膦酸盐可能成为治疗尿毒症骨病的新的治疗方法。

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！