(一)震颤产生的基本机制

震颤被定义为身体某一部位的振荡活动。在工程上，能产生节律性活动系统被称为振荡器。振荡这一术语常被借用于震颤研究。生物学意义上的振荡器并不仅指某一解剖部位，而是指多个不同部位及其连接构成的系统，包括可产生节律性活动一系列神经元。

人体震颤的形成可归结为四大振荡机制，即机械性振荡、反射性振荡、中枢振荡器、前馈及反馈通路扰乱引起的振荡。

机械性振荡属物理现象，其频率仅受到肢体的惰性(僵硬程度、重量)的影响，与肌肉收缩活动无关。惰性越小，机械性振荡频率越快。因此，身体不同部位的机械性振荡频率是不同的，例如：手指为25Hz，手部为6～8Hz，肘部为3～4Hz，肩部0.5～2Hz。给肢体增加负荷后，机械性振荡频率降低。

反射性振荡通过中枢神经系统反射活动形成。例如，肢体屈肌收缩将使伸肌本体感受器兴奋，冲动传到中枢反射性使伸肌收缩，伸肌收缩又反过来刺激屈肌本体感受器，反射性使屈肌收缩。如果反射中枢的增益和传入、传出时间合适，振荡活动就会形成。理论上，离中枢越远的身体部位，神经传导时间较长，振荡频率较低，但实际上由于反射中枢的增益和延搁时间的差异，这一现象并不明显。反射性振荡的频率受机械性振荡频率的影响，肢体增加负荷后，反射性振荡频率也降低。鉴别反射性振荡方法是肌电发放频率随负荷增加而降低。

中枢振荡器的形成有两种假说。一种假说是一个核团内的一群神经元具有节律性兴奋的特性，通过缝隙连接或突触连接，这些神经元的节律性发放得以同步化，下传并驱动下运动神经元产生节律性兴奋。大量研究证明丘脑腹外侧核和下橄榄核具有这种振荡器的特性。第二种假说是多个核团通过神经纤维联系构成环路，兴奋活动在环路中周期性传递而产生振荡活动。振荡频率受兴奋在不同核团内和核团间传导时间的影响。研究发现帕金森病患者大脑皮质┗底节┣鹉冤大脑皮质之间很可能存在这种振荡活动。确定中枢性振荡的要点是肌电发放频率不随负荷增加而降低。

第四种振荡机制与中枢前馈或反馈通路扰乱有关，这一机制在小脑震颤的形成中最为明显。通过研究猴投掷运动发现，这一运动的过程分三个阶段：首先是促动肌兴奋发动运动，接着是拮抗肌收缩使运动幅度不致过大，最后是促动肌再次收缩对运动进行精细修正。如果将猴的小脑冷却或破坏，发现拮抗肌和第二次促动肌收缩延迟。大脑皮质在发动一次随意运动时要把运动的信息传给小脑，小脑对这一信息进行加工处理后再返回到大脑皮质，对运动程序进行修正。这种修正不受运动过程中外周本体感觉传入的影响，因为从促动肌兴奋到拮抗肌兴奋之间的时间间隔要小于本体觉冲动传至中枢的时间，因此小脑对随意运动的这种调节方式属于前馈调节。可以设想小脑前馈调节扰乱将导致第一次促动肌收缩不能及时“刹车”，运动幅度过大，为纠正偏差，第二次促动肌兴奋必须增强，运动幅度又过大，促动肌┺卓辜《栽硕偏差的不断修正将导致肢体产生振荡运动，在进行指向运动时将表现为意向性震颤。有大量证据表明人类小脑震颤很可能通过同样的机制产生。

(二)不同震颤的产生机制

1﹒功能性震颤

功能性震颤包括生理性震颤、增强的生理性震颤和心因性震颤。生理性震颤包括两种震颤成分：一种成分频率受惰性和负荷大小的影响，属机械性震颤和反射性震颤。导致这种震颤的推动力来源于心脏搏动和其他外力。在某些条件下，如体内肾上腺素升高、甲亢、焦虑等，反射性震颤增强，在临床上表现为增强的生理性震颤。肌梭有肾上腺素受体，肾上腺素和甲状腺素均能提高肌梭的敏感性，使肌肉本体传入冲动增加，导致反射性震颤增强。生理性震颤另一成分频率为8～12Hz，此频率不受惰性和负荷大小的影响，被认为来源于中枢，这种中枢性振荡活动可能是正常运动调节系统固有的生理活动。

心因性震颤产生机制不明。研究发现震颤肢体存在促动肌和拮抗肌共收缩(coヽontraction)，而这一条件可促进阵挛。有学者推测心因性震颤的产生机制可能类似阵挛。

2﹒病理性震颤

对于帕金森病，其震颤表现有多种形式，但主要为静止性震颤。一般认为静止性震颤主要是一种中枢性震颤，其产生与基底节┣鹉冤皮质环路的振荡活动关系密切。在1┘谆4┍交1，2，3，6┧那膺拎(MPTP)诱导的帕金森病猴模型中和进行立体定向手术的帕金森病患者，电记录显示在丘脑腹外侧核、丘脑底核、内侧苍白球有与震颤频率相同的神经元放电，损毁这些部位可使震颤缓解或消失。推测黑质┪谱刺宥喟桶纺芟宋变性使这一环路中的具有节律性发放活动的神经元活动增强并同步化，最后通过运动皮质的节律性兴奋而产生震颤。静止性震颤的起搏点的确切位置并不清楚。切断本体感觉传入可使静止性震颤减弱，但不会使震颤消失，提示外周机制在对静止性震颤尽管有一定影响，但可能并不起主要作用。小脑在静止性震颤中作用不详，尽管破坏接受小脑传出纤维投射的丘脑腹中间核(Vim)也可消除静止性震颤，但破坏小脑并无这一效应。

意向性震颤(共济失调震颤)肯定与小脑及其联系纤维病变有关。破坏小脑深部核团(小脑间核或齿状核)或切断小脑上脚及交叉后的结合臂纤维均可导致意向性震颤。在丘脑腹外侧核都可记录到与震颤节律一致的神经元同步放电，损毁丘脑腹外侧核可使这种震颤得到缓解。如上所述，意向性震颤与小脑┣鹉冤皮质前馈调节扰乱有关。

原发性震颤(essentialtremor)是一种中枢性震颤，起搏点的定位迄今不清。为数不多的病理解剖研究并未发现肯定与震颤有关的病理结构异常。在骆驼蓬碱(harmaline)诱导的灵长类原发性震颤动物模型，在下橄榄核可记录到神经元同步节律性放电。有学者利用正电子发射断层扫描(PET)研究了原发性震颤患者脑血流和糖代谢变化，发现震颤时下橄榄核和小脑的代谢率和血流量增加，推测下橄榄核┬∧哉竦从朐发性震颤产生有关。与意向性震颤与静止性震颤一样，损毁丘脑腹外侧核可使原发性震颤患者的震颤缓解或消失，脑卒中造成锥体束或广泛小脑单侧小脑病变也可使震颤缓解。这些资料提示下橄榄核┬∧哉竦匆约靶∧猿葑春拴丘脑┢ぶ释路与原发性震颤的发生有关。

Holmes震颤是一种症状性震颤，见于上位脑干/小脑、丘脑病变，临床主要表现为意向性和静止性震颤，有时还伴有姿势性震颤。根据病理解剖和PET研究，这一震颤产生涉及黑质┪谱刺逋渡湎低澈托∧冤丘脑投射系统。有时在临床上可见其他部位的病变(如皮质)也可引起Holmes震颤，这可能是上述两个通路投射系统的上行纤维同时被累及有关。临床上可观察到一些患者先有小脑损害表现，其震颤为意向性，随后出现黑质┪谱刺逅鸷Ρ硐郑此时震颤转为Holmes震颤。因此，Holmes震颤是兼有小脑性震颤和帕金森病震颤特点的混合性震颤。

软腭震颤(palataltremor)是一种罕见的震颤，临床分为原发性和继发性两种类型。继发性软腭震颤见于小脑/脑干病变，临床表现为软腭及邻近肌群震颤，MRI显示这种震颤总是伴有对侧下橄榄核肥大。已知下橄榄核具有中枢振荡器的某些特性，推测生理条件下下橄榄核神经元节律性放电受到小脑上脚传出纤维的抑制而不能同步化，若对侧小脑及其通过脑干下传的传出纤维受到破坏，则下橄榄核神经元节律性放电通过缝隙连接发生同步化，这种强大的节律性放电再传递到对侧小脑，再通过小脑至脑干的纤维使软腭及其他脑干支配的肌群产生震颤。因此，继发性软腭震颤是一种下橄榄核振荡器引起的震颤。原发性软腭震颤的产生机制不清。

肌张力障碍性震颤(dystonictremor)是伴随肌张力障碍的一种震颤形式，临床表现为姿势性或运动性震颤，最典型者见于震颤性痉挛性斜颈(肌张力障碍性头部震颤)。产生机制不明，鉴于肌张力障碍缓解可减轻震颤，推测这种震颤与肌张力障碍一样都与基底节功能异常有关。

直立性震颤(orthostatictremor)是直立时的下肢震颤。电生理研究显示震颤频率为13～18Hz。这种震颤活动不仅见于下肢抗重力肌，也见于下肢屈肌，还见于上肢肌和几乎所有脑干支配的肌群。一种非常独特的现象是所有肌肉的电活动是高度同步的，这提示有一个强大统一的中枢振荡器在起作用，而且是双侧支配的。目前，这一中枢振荡器确切位置仍未阐明。

周围神经病性震颤主要见于累及深感觉的脱髓鞘性周围神经病，主要表现为上肢3～8Hz的姿势性和运动性震颤，增加负荷可改变震颤频率，因此属反射性震颤。另外，良性IgM副蛋白血症神经病患者小脑活动异常，提示本体感觉传入异常可影响中枢活动，但与震颤形成的关系不清。

药物及中毒性震颤表现多样，几乎涉及以上各种机制。最常见的拟交感药物和抗抑郁剂引起的震颤为增强的生理性震颤，这些药物可增加肌梭传入使牵张反射增强。抗精神病药物可阻断多巴胺受体引起帕金森综合征，其震颤产生机制类似帕金森病震颤。锂剂及抗癫痫药物诱发的震颤伴小脑损害症状，属小脑震颤。酒精和镇静剂撤退时出现的震颤为增强的生理性震颤。慢性酒精中毒可引起小脑损害，其震颤为小脑震颤。

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