动脉粥样硬化是怎样形成的？

一、形成动脉粥样硬化的原因

动脉粥样硬化是怎样形成的，没有一致的意见。总结起来有以下七种学说：1、脂代谢异常诱发的自身免疫反应2．致突变学说3．损伤应答学说4．脂源性学说5、细胞因子学说6．病毒学说7．癌基因学说 目前比较肯定和令人信服的是脂代谢异常诱发的自身免疫反应的学说。

二、动脉粥样硬化的形成过程动脉粥样硬形成的是一个漫长、缓慢、间歇、逐渐发展的过程。一般来说，正常人大约在45岁开始出现动脉粥样硬化，逐年发展，至85岁（发展过程大约40年）时发展至严重程度，引发各种血管性的疾病，这与人类目前的期望的寿命是一致的。如血脂高、血糖高、血压高、血粘度高、运动量小就会加速动脉粥样硬化的发生和发展。

发生动脉粥样硬化的起因十分复杂，在此仅做简略叙述。

引发动脉粥样硬化的起因是脂类代谢异常。脂的种类很多，有致动脉粥样硬化的，有抗动脉粥样硬化的。在众多的脂蛋白中，氧化修饰低密度脂蛋白（Ox-LDL）、 糖 化 修 饰(Gly-LDL)、免疫修饰LDL(LDL-IC)就是致动脉粥样硬化的脂类。因为通过修饰后的脂蛋白改变了低密度脂蛋白（LDL）的理化性质，使其具有了抗原性和细胞毒性，由此激活了自身的免疫系统，引发了在血管壁内的自身免疫反应，使血管壁受到伤害，形成了动脉粥样硬化斑。

由于修饰了的低密度脂蛋白具有抗原性，在多种因子的作用下可将血液中的单核细胞和血管壁的肌细胞吸引过来，并转化为能力更强的吞噬细胞，吞噬细胞大量吞噬修饰后的低密度脂蛋白，因为没有能力分解消化这些修饰低密度脂蛋白，逐渐卒为代谢功能下降的泡沫细胞，最终死亡。死亡后的泡沫细胞释放大量的修饰低密度脂蛋白，会吸引更多的吞噬细胞来吞噬这些修饰低密度脂蛋白，最终也逐渐成为泡沫细胞，泡沫细胞的死亡会释放更多修饰低密度脂蛋白，修饰低密度脂蛋白多了就形成了“脂质池”，这就是动脉硬化斑的主要成分和最能代表性动脉粥样硬化的病理特征。

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