血管是出血的第一道屏障，血管受损后会收缩，以减慢血液流速并促使血液凝固，同时，血管外积聚的血液(血肿)也会压迫血管阻止进一步出血。

血管壁破损后会立即发生一系列反应激活血小板，使其粘附到受损区域。这种将血小板粘在血管壁上的"胶"叫做血管性血友病因子，这是血管壁细胞产生的一种血浆蛋白。胶原纤维及其他蛋白质，特别是凝血酶，也出现于损伤部位，促使血小板粘在一起，随着更多的血小板聚集，它们形成网状结构(血小板血栓)以堵住破损处，血小板的形状也会从圆形变为棘形，并释放一些蛋白质及其他化学物质以吸引更多的血小板和凝血蛋白，使血栓增大。

凝血酶将一种可溶性的凝血因子纤维蛋白原转化为不溶性的纤维蛋白，这些纤维蛋白束从血小板堆里伸出来形成网，网住更多的血小板和血细胞，使血栓增大并固定在损伤处，堵住破损血管。至少有十种凝血因子参与这一系列反应。止血过程的任何一步异常都会带来问题，脆弱的血管壁很容易受伤或不能收缩，血小板太少或功能异常，凝血因子异常或缺乏，都会使凝血过程异常。凝血过程异常时，血管轻微损伤也会发生严重出血。

大多数凝血因子来自肝脏，肝脏严重受损时，这些因子会减少。绿叶植物中的维生素K也是某些凝血因子合成所必需的。因此，营养不良或影响维生素K功能的药物如华法林都可以引起出血。过度凝血消耗大量血小板及凝血因子，自身免疫反应阻断凝血因子活性时，也会发生出血。另一些因素则阻止血液凝固，在血管修复后还能溶解血栓，如果没有这个系统，轻微血管损伤则会导致全身广泛性凝血，有些疾病会出现这种情况。如凝血不受限制，关键部位的小血管可能发生阻塞，大脑血管阻塞导致中风，供应心脏血管阻塞会致心衰，下肢、盆腔或腹腔静脉血栓脱落碎片可沿血循环到达肺，阻塞肺部重要动脉(肺栓塞)。

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