冠状动脉介入治疗中的无再流现象是指冠状动脉狭窄和闭塞病变经球囊扩张或支架置入后无夹层、血栓、痉挛和明星的残余狭窄，但血流却明显减慢(TIMI0~1级)的现象，若血流TIMI2级被称为慢血流，发生率1~5%。在急性心肌梗死(AMI)急诊介入和择期冠状动脉介入治疗(PCI)时均可发生，但多发生于AMI溶栓后、急诊PCI冠状动脉内斑块旋切术和对大隐静脉桥血管行介入治疗时。其发生率各家报道不一，在择期PCI时为 0.6~3.1%，旋磨旋切术为1.2~13.4%，退行性静脉桥病变为7.2~13.4%,心肌梗死急诊PCI时高达11~30%。PCI术时一旦出现无再流，患者即刻胸痛、心率减慢、心电图ST段抬高、血压下降;严重者可出现心律失常、低血压、心源性休克，甚至发生心血管崩溃立即死亡。无再流现象使死亡增加10倍。一、无再流的危险因素

1. 临床因素：AMI再灌注治疗时;梗死后心绞痛;不稳定性心绞痛;心源性休克;代谢综合征等。近年来的研究还发现，血糖升高，高胆固醇及炎症标志物如高敏C-反应蛋白增高的患者，有较高的无再流发生率。

2. 冠状动脉病变因素：冠脉内血栓病变;大隐静脉桥病变;冠脉内有大的、富含脂质的纤维软斑块病变;严重狭窄、钙化、溃疡病变;扩张性病变;大血管;长病变等均易发生无再流。 Kotani等的研究对比了急性冠脉综合征PCI后无再流患者的冠脉内的吸出物发现，无再流者吸出了更多的粥样斑块、血小板纤维蛋白复合物、巨噬细胞和胆固醇结晶，提示PCI时机械性斑块破裂挤出的粥样物质可能是产生无再流的原因。

3. 不同冠脉介入治疗方式：以旋磨、旋切发生无再流最常见，其中又以左主干病变行旋磨、旋切术后发生率最高。

二、无再流的发生机制

无再流的发生机制还不完全清楚，但其结果是由于微循环损伤或功能障碍，使微血管水平血流受阻所致已被公认。目前认为可能的机制有：

1. 冠状动脉微血管收缩或痉挛：缺血缺氧时，一方面因为血管内皮细胞受损而致前列腺素生成减少，5-羟色胺释放增多，导致血管内皮舒缩功能障碍;另一方面缺氧和血小板激活又可使血小板释放血栓素A2增多，后者有强烈的缩血管作用，引起微血管收缩或痉挛。

2. 冠状动脉血管远端的栓塞：血小板的激活和聚集可以形成微血栓，阻塞毛细血管;球囊扩张后，可能形成微栓子及血小板微栓子，阻塞血管腔;含有较大脂核的病变及钙化病变，在球囊扩张后容易形成脂质、胆固醇栓子和组织碎片，阻塞血管;血管再通的早期，由CD18介导的中性粒细胞在损伤的心肌及微血管激活、黏附、聚集，激活的白细胞变形能力差，易于黏附和积聚阻塞毛细血管，引起无再流。

3. 氧自由基介导的内皮损伤：再灌注时可产生大量自由基，直接作用于毛细血管内皮和心肌细胞膜，使通透性增加引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的阻塞。

4. 细胞内和细胞间水肿或冠状动脉壁内血肿：缺血引起细胞膜Na-K泵功能障碍，从而使钠、水在细胞内潴留，因而再灌注时缺血区心肌细胞发生肿胀，压迫微血管;缺血再灌注也使血管内皮细胞肿胀，造成管腔狭窄，阻碍血流灌流。

5. 其他：心肌梗死后血管紧张素II受体密度增加，加重血管痉挛;心肌梗死导致毛细血管床完整性被破坏;心肌细胞收缩压迫微血管。

三、无再流的临床预后

无再流是影响PCI近期预后和远期心源性死亡及心脏事件的独立危险因素。Resnic等观察了4264 例接受PCI的患者135例发生无再流现象，这些患者比对照组有更高的心肌梗死(17.7%vs3.5%，P

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！