尽管自2000年以来，我国政府加大力度降低孕产妇死亡率，到目前为止产后出血仍然是我国孕产妇首位死亡原因[1]。因此产科出血的防治以及产后失血性休克、DIC的救治水平的提高仍然是降低孕产妇死亡率的关键。近年来重症医学迅速发展，危重症救治水平逐渐提高，我们应该探索多学科联合救治产科危重症的道路，以期进一步突破降低孕产妇死亡率的瓶颈。损伤控制性复苏(damage control resuscitation，DCR)是救治创伤性休克患者的新理念[2]，它为临床医生提供了救治危重病人的新思路，我们此次把它引入产后大出血、失血性休克、DIC产妇的救治中，取得了很好的效果，现报道如下：

病历摘要

患者女性，35岁，主因“停经40+6周”于2013年02月06日入我院产科。

患者平素月经规律，5/28天，末次月经2012年05月02日，停经5个月自觉胎动。定期产检，糖耐量正常。停经31周时因先兆早产曾入院保胎治疗一周。现孕40周+6入院待产，无明显下腹痛，无阴道流水流血。既往孕4产1，2003年、2005年分别稽留流产1次。2007年孕6个月胎膜早破，自然流产1次。2008年足月顺产1女，体重2500g。

入院查体：体温36.5℃ 脉搏90次/分 呼吸20次/分 血压110/80mmHg。一般情况可，双肺呼吸音清，心率90次/分，心音有力，律齐，腹软，肝脾肋下未及。产科检查：宫高35厘米，腹围105厘米，胎心144次/分，未及宫缩，水肿(-)。

入院第二天(7日)上午9:00开始持续静点催产素引产。17：50左枕前自娩一男活婴，体重3600g，瞬时出血150mL，色暗红，17：55胎盘娩出。查胎盘胎膜完整，阴道出血较多，给予促子宫收缩、缝合宫颈及会阴裂伤，同时晶、胶体扩容等治疗。但阴道出血无改善，21:20时出血量总计约2000mL，血压80/50mmHg，心率136次/分，子宫收缩差，阴道活动性出血，呈暗红色不凝血，按摩子宫，宫腔持续不凝血流出，床旁B超提示宫腔无明显积血块，子宫下段有少量积血，急查血红蛋白(HB)64g/L, 凝血酶原时间(PT)>320s,凝血酶时间(TT)>300S,部分凝血活酶时间(APTT)>400S,纤维蛋白降解产物(FDP)289.2mg/L,凝血酶原活动度(PTA)、国际标准化比值(INR)、纤维蛋白原(FIB)和D-二聚体均测不出。考虑宫缩乏力性产后出血、DIC、失血性休克，加快输液速度，尽快给予成分输血、血浆及输注凝血因子，仍不能减少出血。21:40决定行全子宫切除术，术中渗血严重，子宫切除后仍出血不止(术中又失血3100ml)，不能关腹。予以悬浮红细胞、血浆、血小板及纤维蛋白原快速静点，腹腔内纱垫压迫，仍渗血不止。阴道也有活动性出血。至23:00，血红蛋白已降至32g/L，血小板6万/uL，FIB0.32g/L，PT 29.7s，APTT>400s，纤维FDP328.1 mg/L，D-二聚体测不出。血气分析PH降至7.03。

于是紧急全院相关科室协同救治。重症医学科主任医师于23:40到位后，考虑到累计输液量已达10000ml，从腹腔渗血情况看，患者血液严重稀释，呈洗肉水样，遂运用损伤控制性复苏策略：1)停止所有晶体液输注，仅在输血换袋间期冲管使用以及在输入抢救药物时使用晶体液。2)输注血制品，压积红、血浆按照1：1比例，因化验结果显示FIB极低，故持续补充纤维蛋白原，间断输注血小板、凝血酶原复合物、冷沉淀;3)控制性低血压：运用镇静剂和去甲肾上腺素，把血压控制在80-90/50-55mmHg,以降低出血动力;4)小剂量肝素抗凝，终止DIC对凝血因子的消耗：普通肝素500u/h输注;5)因不除外羊水栓塞，应用甲泼尼龙80毫克静点;6)纠正酸中毒。予125ml碳酸氢钠快速输注，并动态监测血气分析。

结果

运用上述损伤控制性液体复苏(DCR)策略调整治疗半小时后，腹腔渗血逐渐减少，加纱垫填压后顺利关腹。约1小时后(2月8日0:30)，阴道内出血可见凝血块(之前一直为不凝血)，复查血红蛋白呈上升趋势(3.9 g/L)，纤维蛋白原上升到2g/L，凝血酶原时间缩短至22s，APTT仍 >400s，D-二聚体测不出，纤维蛋白原降解产物下降至237 mg/L。至早6:20，患者意识恢复，对外界反应正常，血色素逐渐升至6g/L，凝血酶原时间继续缩短至17.1s，部分凝血活酶时间缩短至99.2S， D-二聚体由数值过高无法测出逐渐降低至17080ng/ml。但由于DIC、失血性休克抢救时间长，患者出现酸中毒(LAC>10mmol/L)、尿少(30ml/h),血压仍需要少量血管活性药维持，心率快(120-150次/分)。继续按比例补冲血制品、补液改善灌注、纠正酸中毒，继续呼吸机辅助呼吸(氧合指数>300)。下午3：30(抢救后15小时)患者尿量增至150ml/h，血色素6.3g/L;凝血结果回报，PT 15s，APTT 70s，D-二聚体继续下降至10840 ng/ml。血乳酸降至5mmol/L。患者情况进一步好转，血管活性药逐渐减量，于当晚8时停用。为准备接下来的开腹去除填塞纱垫手术，停用肝素。

次日，复查HB7.5g/L，血小板5.6万/uL，凝血指标恢复正常(FIB 2.8g/L、PT 11.8s、APTT 38.8s)，乳酸2.5mmol/L。化验回报：Scr 升高(276umol/L)，转氨酶、胆红素均升高，考虑休克DIC引起的肝肾功能损伤，但指标较临床滞后，患者尿量恢复，生命体征稳定。至2月10日二次手术去除纱垫，患者凝血功能良好，术中顺利，无渗血，术中未输血，术后5天，化验全部指标正常，顺利转出ICU。抢救期间共输注压积红40U，新鲜冰冻血浆4400ml，单采血小板6U。

讨论

产后出血>1500ml为危重级，需启动三级急救处理方案[3]，相关指南[3]强调抢救危重产后大出血时，相关学科如产科、重症监护、麻醉等多学科协作对提高救治成功率非常重要。本例患者的救治充分体现出这一点。在采用催产素静点、按摩子宫到切除子宫以及大量补液输血救治休克等措施不能奏效后，启动多学科协作。当时已经补液补血超过10000ml，因此我们果断采取损伤控制性液体复苏策略。这一策略已经在不同研究中得到强化和验证[4,5]。黎介寿院士在阐述这一理念时，曾提出在脓毒症复苏时也应重视这损伤控制原则[6]。我们说不仅在创伤休克病人、脓毒症休克病人需要重视损伤控制，对所有休克病人我们都应该注意损伤控制、实施损伤控制策略。我们此次把这一理念引入大量失血休克、DIC的危重产妇身上，取得了非常满意的效果，不仅控制了出血，还避免了后续多器官损伤，使产妇迅速恢复。

损伤控制性液体复苏(DCR)主要包括维持偏低水平的收缩压、限制复苏时晶体液的输入、适当增加血制品等。大出血时维持低水平的血压就是仅维持脏器基本灌注，避免因血压升高增加失血量;限制复苏时晶体液的输入就是避免加重血液稀释、酸中毒和凝血障碍。有研究表明等张晶体液过量输注会导致心脏和肺部并发症、胃肠运动功能障碍、凝血障碍、免疫失衡和炎症介质释放增加[8]。与限制性液体复苏相比，院前开放晶体液复苏因凝血障碍带来更高的死亡率[9]。

由于凝血障碍是重要的致死因素，在DCR中强调血液制品进行复苏。大量输血(10U)时以新鲜冰冻血浆与浓缩红细胞比例为1：1—1：1.4，明显减少创伤后凝血障碍，降低死亡率。接受10单位以上大量输血者，这一比例从1：1到1:4则死亡率从26%升至87.5%[4]。本例产妇因出血严重，因此血浆补充较多，同时还根据凝血检测结果补充了大量纤维蛋白原和冷沉淀，这些对止血和后续凝血功能的维持都很重要。

需要注意的是我们损伤控制性复苏策略是在前期大量补液基础上，控制晶体液过多引起血液稀释，在控制到一定程度以后也要配合一定的晶体液以适应机体已经改变的需求，要动态观察，按需调整。

本例患者DIC原因考虑：1)羊水栓塞激活凝血瀑布引起，导致凝血因子消耗， D二聚体的异常升高支持这一点，说明是消耗性凝血紊乱。2)由大量输液、输血导致凝血因子稀释引起出血不止。因此我们采取相应的治疗手段：低剂量肝素打断DIC凝血紊乱的恶性循环，终止凝血和凝血因子的消耗，同时保护脑、肾等脏器免遭DIC时微循环障碍的损伤。输注血制品时需要配合输注一定比例的血小板，配合肝素抗凝还可以避免输注血小板引发的小血栓形成[7]，从而避免微循环障碍加重。后来结果也支持羊水栓塞诊断：产妇血中检测到大量鳞状上皮细胞。

我们应用糖皮质激素目的是：1)针对羊水栓塞的治疗;2)利用激素的抗炎、抗休克作用，增强患者对抗应激和对抗休克的能力。

代谢性酸中毒影响凝血因子功能，增加止血难度，也需要积极纠正。我们还注意了术后及时保温、升温治疗。总之，好的转归是综合治疗得当的结果，从所有可能的方面去做，来争取尽可能好的结果。多学科联合救治，能改善患者临床转归。重症医学的发展，促使相关学科危重病人救治理念的整体进步。

患者确定诊断：羊水栓塞、产后出血、失血性休克、DIC、子宫切除术后。

这种危重程度的患者每年未必能遇到一例，因此难以选择病例进行对照研究;而且已有资料足以证明损伤控制复苏策略优于传统疗法，还去进行对照研究，显然有悖于伦理，因此我们把它总结出来，希望同行借鉴。

参考文献

1. 周远洋，朱军，王艳萍，等。1996—2010年全国孕产妇死亡率变化趋势。中华预防医学杂志。2011;45(10)：934-939。

2. Hess JR, Holcomb JB, Hoyt DB. Damage control resuscitation: the need for specific blood products to treat the coagulopathy of trauma. Transfusion, 2006, 46(5): 685-686.

3. 中华医学会妇产科学分会产科学组。产后出血预防与和处理指南(草案)。中华妇产科杂志。2009;44(7)：554-557.

4. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma, 2007, 63(4): 805 -813.

5. Repine TB, Perkins JG, Kauvar DS, et al. The use of fresh whole blood in massive transfusion. J Trauma, 2006, 60 (6 Suppl) S59 -S69.

6. 任建安，黎介寿。损伤控制性复苏。中国实用外科杂志。2007, 27(8): 593-594.

7. 腾方，陈方祥。大量输血及其并发症。重庆医学。2007;36(12)：2502-2504.

8. Nee PA, Rivers EP. The end of the line for the surviving sepsis campaign, but not for early goal-directed therpy. Emerg Med J. 2011, 28(1): 3-4.

9. Cotton BA, Guy JS, Morris JA Jr, et al. The cellular, -bolic, and systemic consequences of aggressive fluid resuscitation strategies. Shock. 2006, 26(2):115-121.

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！