成人体内的总钙量约1000-1300g。99%的钙以羟基磷酸盐的形式存在于骨骼中，仅1%的钙存在于骨骼以外，细胞外液钙远超过细胞内液，血钙水平约2.2-2.6mmol/l，血浆中的钙有三种形式，其中(1)游离钙约占总血钙的45%具有显著的生理作用，(2)可扩散结合钙约占10%与有机酸结合，如磷酸钙(3)蛋白结合钙约占45%主要与血浆中的白蛋白结合，三种形式的钙处于不断交换及动态平衡，前两种可经肾小球滤过进入肾小管。

钙是体内重要的阳离子，参与人体多种生理功能，如参与成骨，维持和调节正常肌肉神经兴奋性，参与肌肉收缩藕联及维持心脏正常生理功能;影响一些腺体分泌，激活淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶等酶类;参与凝血过程。另外，钙离子作为一些激素的第二信使，参与细胞信号的传递过程。

人体内钙主要源于食物，成人每日可吸收钙0.1-0.4g。钙的吸收几乎全部在十二指肠、空肠、回肠。肠道上皮细胞对钙的吸收包括旁细胞和跨细胞途径。当钙离子浓度高时，旁细胞是主要吸收方式，占肠吸收钙的1/2-2/3。而肠道上皮细胞对钙跨细胞途径较为复杂，主要受活性维生素D3调节。肠道钙吸收除与肠内钙浓度密切相关外，还与肠内酸碱度及机体需要量有关。当肠内酸度增加时钙盐易溶解，因而吸收增加。当肠内存在碱性物质时则形成不溶解的皂，从而使钙吸收减少。另外钙的吸收量与机体需要量维持平衡状态，当缺钙时肠道吸收钙增加，而当机体钙过多时，则吸收速度降低。

肾脏在钙离子的调节中起重要作用，主要通过调节肾小管对Ca2+重吸收维持血钙的稳定。肾小球能滤过所有游离钙与阴离子结合钙，并根据Ca2+水平调节钙的肾小球滤过。如高血钙时，可增加钙的肾小球滤过，当低血钙和肾功能不全时，肾小球滤过钙降低。经肾小球滤过的Ca2+大多数被肾小管重吸收。除髓襻升支细段和集合管外，肾小管其余各段均有钙重吸收。在近段小管， Ca2+以对流方式重吸收，在髓襻升支粗段Ca2+主要通过旁细胞途径被动吸收，该段Ca2+ 转运受细胞外Ca2+ 浓度及钙敏感性受体(CaR)调节。远端肾小管对Ca2+ 的转运主要是跨细胞膜的主动过程，此段转运主要受甲状旁腺激素(PTH)和活性维生素D3的调节。

骨对钙的调节依赖于成骨细胞和破骨细胞的平衡，这一过程受激素的控制。骨骼和肠道主要维持机体内钙的长期稳定。人体内钙的平衡主要依靠甲状旁腺激素、二羟胆钙化醇(1,25-(OH)2-D3)及降钙素共同作用于胃肠道、肾、及骨骼。

(一)低钙血症

血清Ca2+ 2mmol/l，也会导致临床症状。神经-肌肉兴奋性增高是低钙血症最突出的表现。

1)神经系统表现：1.感觉异常:口唇、指尖或足部麻木、蚁行感，肌肉疼痛2.手足抽搐、面部痉挛：很小刺激即可诱发，手足搐溺典型表现呈助产士手或鹰爪状，严重时可自下向上发展至肘关节、髋膝关节、甚至发生全身随意肌收缩，出现惊厥发作。3.平滑肌痉挛：喉头及支气管平滑肌痉挛，出现喘息发作，甚至出现呼吸暂停;在消化道：表现为腹痛、腹泻、胆绞痛;膀胱表现为尿意感;血管痉挛可表现为头疼、心绞痛、雷诺现象4.神经精神异常：烦躁易怒、焦虑失眠、抑郁以致精神错乱。也可发生锥体系外表现，如震颤麻痹5.面部叩击征和束臂征阳性

2)骨骼改变 婴幼儿时由于维生素D缺乏导致低钙血症，骨骼呈佝偻病样改变。假性甲状旁腺功能减退可发生纤维性骨炎、软骨病及纤维囊性骨炎。

3)心血管系统 心率增加或心律不齐，心电图表现为Q-T间期及ST段延长，T波低平或倒置，另外，低钙血症还可引起迷走神经张力增加，甚至可导致心脏骤停。

4)转移性钙化 肌腱、关节周围软组织、基底节、小脑钙化等。

低血钙危象 可出现严重精神异常，严重骨骼肌平滑肌痉挛、惊厥、癫痫样发作、严重喘息、甚至引起呼吸心脏骤停。

5)原发病表现 慢性肾衰是引起低钙血症最常见的原因。

C.诊断及鉴别诊断

血清Ca2+

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