澳大利亚新南威尔士大学(UNSW)科学家们领导的研究团队发现了脑细胞之间的连接如何在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)早期阶段被摧毁。这项工作为退行性脑病可能的疗法研究开辟了新路径。

“阿尔茨海默病最初的迹象之一是突触(synapses，连接大脑神经元的结构)丢失”该研究领导者、UNSW生物技术和生物分子科学学院Vladimir Sytnyk博士说道。

“突触是所有大脑功能，特别是学习和形成记忆所需要的。在阿尔茨海默病中，突触丢失发生在患者仍然只有轻度认知障碍的早期，也远远早于神经细胞自身的死亡。

“我们已经识别出一种直接导致突触丢失的新的分子机制，我们希望这一发现能够最终导向对疾病的更早期诊断和新的治疗方法。

”该团队研究了大脑中一种被称为神经细胞粘附分子2(neural cell adhesion molecule 2，NCAM2)的蛋白质。NCAM2来自于一个分子家族，连接突触的膜，并帮助稳定这些神经元之间的持久突触联系。

该研究发表于《自然-通讯(Nature Communications)》期刊。

利用患者和非患者的尸检脑组织，他们发现，在阿尔茨海默病患者中，大脑海马区的突触NCAM2水平低下。

他们还在小鼠研究及实验室中表明，NCAM2会被另一种被称为β-淀粉样蛋白(beta-amyloid)的蛋白质分解。β-淀粉样蛋白是阿尔茨海默病患者大脑中积累的斑块的主要成分。

“我们的研究表明，突触丢失和由于β-淀粉样蛋白的毒性作用而导致的NCAM2丢失相关联”Sytnyk博士说道。

“这为研究可能防止大脑中NCAM2破坏的治疗方法开辟了新的路径。

”-:A β-dependent reduction of NCAM2-mediated synaptic adhesion contributes to synapse loss in Alzheimer’s disease

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