概述

脊髓深藏在骨性的椎管腔内其组织结构和生物学特性与脑组织相类似，含水分丰富质软而脆弱，不可压缩性，对血氧缺乏较为敏感等特性这些特性决定了脊髓对压迫性和缺血性损害的病理变化和临床特征从发病机制上看不同的压迫因素及其发展速度，决定了临床表现。一般说来，任何一种压迫病因对脊髓的影响总是两方面的，

一是机械压迫二是血供障碍机械因素引起的作用快几乎立即出现症状致伤性强压迫解除后功能恢复慢常需数小时数天以后才能逐渐恢复脊髓本身的各种组织对压力的耐受性亦有所不同，灰质的耐受性一般比白质大传导束中的粗神经纤维对压迫的耐受性比细纤维差，故容易受损。触觉和本体感觉的神经纤维较粗(直径12～15μm)痛觉和温觉的神经纤维较细(直径2～5μm)故当两者同时受压时，前者出现症状较早但解除压迫后，恢复也较快较完全。一般而言从脊髓受压至发生完全性功能障碍的过程越长，完全性功能障碍持续时间越短，在解除压迫后功能恢复也越快越完全血供障碍因素的作用慢，阻断血供需1～5min后方出现症状，恢复血供后功能恢复也快但若供血完全阻断超过10min脊髓将产生严重缺血功能难以恢复脊髓受压早期，血循环障碍是可逆的，但压迫程度加剧和时间过久后，即变为不可逆。动脉受压后其分布区供血不足引起脊髓变性和软化而静脉受压后发生淤血引起脊髓水肿从而加剧脊髓受压和损害。在耐受缺血方面白质比灰质耐受性强，细纤维比粗纤维强由于致病因素发展速度的快慢不同，脊髓压迫可分为急性亚急性和慢性3种类型。

急性压迫多因损伤

(此处指损伤后椎管内血肿形成或骨折片压迫脊髓而言)、转移性肿瘤急性硬脊膜外脓肿椎管内出血等原因引起其占位体积在较短时间内(1～3天)便超过了压迫部位脊髓

腔的储备间隙便出现下述病理变化通常静脉血回流首先受阻，静脉压增加导致水分过多地渗透到血管外， 细胞间水分增多，受压区域的神经细胞、胶质细胞以及神经轴突水肿肿胀脊髓体积增大，加剧了压迫病变进一步发展招致动脉供血障碍细胞组织缺氧，产生代谢障碍酸性产物积聚，细胞膜通透性增加细胞内、外钾、钠离子交换遭到破坏细胞内钙超载细胞器发生溶解等一系列生物物理变化Fchlings等通过多因素回归分析，发现脊髓损伤程度和缺血程度与损伤后轴突传导功能显著相关最终将导致脊髓功能完全障碍。

显微镜下可见细胞体及其轴突水肿，细胞间液增加，细胞及纤维变性、软化、断裂溶解液化和坏死。最终形成纤维结缔组织样瘢痕与蛛网膜、硬脊膜粘连，脑脊液循环受阻受压平面以下的脊髓则因与中枢部分失掉联系细胞逐渐发生萎缩性变化，神经纤维发生脱髓鞘脊髓体积缩小，与蛛网膜有不同程度粘连。

上述病理变化发展至终结，是脊髓功能丧失的病理基础。压迫的程度不同和压迫的阶段不同变化也不一样若压迫程度较轻或较早期 h，细胞仅有水肿和轻度水肿样变，此时如能解除压迫健康搜索，损害是可逆的。当细胞器已经溶解、胞体与胞突发生断离则纵然解除了压迫因素功能也难以恢复一般在受压的中心区病变最为严重。

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