目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确急性感染性多发性神经根神经炎是由细胞及体液免疫介导的由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

GBS病前空肠弯曲菌(campylobacterjejuni，CJ)感染率较高，是促发本病的重要因素。

早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。 近年国内外均发现急性感染性多发性神经根神经炎患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。

检查急性感染性多发性神经根神经炎急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加外周血的T细胞下降，患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-2(IL-2)浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNF-α和IL-2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害。

尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。

脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻，疾病早期主要是神经水肿淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生疾病后期可见施万细胞增生

部分爆发型病例在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状少数于疾病恢复期(6～7周)也有严重的轴索变性。

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