正常甲状腺质地柔软是摸不着的，长约2.5～4.0厘米，宽1.5～2.0厘米，厚1.0～1.5厘米。甲状腺的大小和重量随着年龄的增长而增加，新生儿甲状腺重约1.5克，成人介于15～20克。从临床触诊和尸检发现，一般只有当甲状腺为正常的1倍以上（即大于35克）时，才可被触诊发现。因此，如果检查时可以摸到甲状腺或摸到甲状腺结节，我们就认为甲状腺异常肿大，临床上大多数甲状腺疾病伴有甲状腺肿。B超检查被认为是客观而较精确的检查方法，但是由于影响其检查结果的因素很多，所以B超操作必须标准化，甲状腺容积正常值标准也应地方化。下面介绍几种简便的触诊测量方法。 1993年世界卫生组织(WHO)提出了甲状腺三度分类法。0度：没有任何可触及或可见的甲状腺肿，即看不见摸不着；Ⅰ度：当颈部处于正常位置时，可触及肿大的甲状腺，但肉眼看不到；Ⅱ度：当颈部处于正常位置时，可看到明显肿大的甲状腺。 我们在临床工作中，常用四度分类法。0度：看不见摸不着；Ⅰ度：看不见摸得着，不超过胸锁乳突肌内缘；Ⅱ度：看得见摸得着，不超过胸锁乳突肌外缘；Ⅲ度：看得见摸得着，超过胸锁乳突肌外缘。 临床上常见引起甲状腺肿大的疾病除甲亢外，尚有地方性甲状腺肿大、青春期甲状腺肿大、妊娠期甲状腺肿大、甲状腺腺瘤、癌性甲状腺肿大及甲状腺炎性疾患等均可以引起甲状腺肿大，后者包括急性甲状腺炎、亚急性非化脓性甲状腺炎、慢性淋巴性甲状腺炎、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎与甲状腺结核等。发现甲状腺肿大，要到医院请专科医生诊察，并作包括实验检查在内的相关检查，以明确诊断，进而确定治疗方案，争取早日康复。 我们在日常生活中，如不注意饮食调节，也可能会出现甲状腺肿大。 (1)饮食中碘缺乏。缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要原因。对水样含碘量研究发现，饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿发病率越高。食物中以海产品含碘量最高，流行病学调查发现，越是远离海洋，越是高山地区，碘缺乏越严重，甲状腺肿发病率越高。在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。 (2)饮食中碘过量。由于碘缺乏可以引起甲状腺肿，补充碘可以预防地方性甲状腺肿，使人们错误地认为饮食碘越多越好。实际上，碘过多也会引起甲状腺肿。1964年有作者报道日本北海道养殖海带的渔民有地方性甲状腺肿，而这些渔民的尿碘高达30～80毫克/天。当避免高碘饮食尿碘恢复正常后，甲状腺肿明显消退。除了饮食碘之外，一些含碘药物（如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂、乙胺碘呋酮、皮肤用药等）及造影剂也含大量的碘，在临床诊治时要特别注意鉴别。 (3)环境污染。除了碘缺乏和过多可以引起甲状腺肿外，流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺种。一些和碘离子形态、大小相似的单价阴离子，如高氯酸根离子、硫代氰酸根离子、硝酸根离子、碲酸根离子、溴离子、氟离子和溴离子等，当这些离子在血循环中含量增高时，可以抑制甲状腺的聚碘能力，从而导致甲状腺肿大。 (4)“碘代谢的肠肝循环”受阻。我们体内的甲状腺激素代谢产物经过肝脏代谢后，随胆汁排入肠道，可经肠道再吸收入血而被甲状腺再利用。豆类制品能抑制肠道碘重吸收，从而引起碘相对不足，故长期食用豆制品可能会引起甲状腺肿。 (5)特殊金属元素。人们首先注意到钙与甲状腺肿的关系，有人用正常碘浓度的生水（含碳酸氢钙较多）喂养豚鼠引起甲状腺肿，而用煮过的熟水喂养即不发生甲状腺肿，进一步研究发现用含碳酸氢钙的水喂养成豚鼠与白鼠，都发生了甲状腺肿。这些结果提示碳酸氢钙与甲状腺肿的发生有关，可能是钙防碍了碘在消化道的吸收或抑制了甲状腺激素的合成。也有人发现土壤与食物中锰含量越高，地方性甲状腺肿发生越严重。碳酸锂也可以抑制甲状腺激素的分泌，导致甲状腺肿。 (6)碘需求增加。在青春期、妊娠期和哺乳期，由于机体代谢旺盛，人体对甲状腺激素的需要量增加而导致相对碘不足，发生代偿性甲状腺肿。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。另外，雌激素抑制酪氨酸的碘化，也可能与青春期易患甲状腺肿大的原因有关。 总之，甲状腺肿的原因是多因素的，很难用一种单独的原因去解释。比如在地方性甲状腺肿流行区，绝大多数居居饮食碘是不足的，但发生甲状腺肿的仍然是小部分，说明存在个体差异，即每个人对促甲状激素的反应、过氧化物酶活性与机体代偿能力等是不同的。同时，甲状腺疾病也具有明显的遗传倾向。

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