(2)组织损害

RAS先兆期的特点是大型颗粒状淋巴细胞(NK细胞)和CD4+T细胞浸润直至可变层。在溃疡前阶段，CD4+T细胞的数量持续增加。在接下来的溃疡期间，CD8+T细胞出现在上皮和可变层，而在愈合期CD8+T细胞消失，此时大多以CD4+T细胞浸润为主。嗜中性粒细胞和肥大细胞在溃疡前以及溃疡期也参与病变形成的过程之中。肥大细胞与含有P物质的神经末梢常呈现膜与膜的接触;此种神经末梢乃是患者感受疼痛的痛觉神经纤维。因此， RAS中肥大细胞的堆积和脱颗粒作用可以解释疾病的溃疡前和溃疡期的剧痛。

淋巴细胞、嗜中性粒细胞和肥大细胞的参与似乎是由血管内皮和表皮角质细胞中的细胞黏附分子表达增强加以介导的。口疮性溃疡的可变层中血管内皮细胞对E选择素、血管细胞黏附分子(VCAM-1)以及细胞内黏附分子(ICAM-1)表达增强。溃疡期的基底角质细胞也表现为ICAM-1的膜表达增强。局部产生的 IL-1和TNF可以诱导血管内皮和角质细胞中的黏附分子表达。

有报道表明，在RAS病变时，致炎性细胞因子，IL-2，IL-4，IL-5，IFN-γ和TNF的mRNA含量升高。RAS患者的IL-10含量较无 RAS的对照组患者低。口疮性溃疡患者中IL-2、IFN-γ和TNS含量增高以及IL-10降低可提示RAS的发病机理方面TH1细胞因子产生的概况。

3)口疮性溃疡时的延迟愈合反应

口疮性溃疡时，上皮再生性反应比外伤性口腔溃疡慢得多。愈合延迟是由于这些溃疡愈合面的层黏连蛋白、纤维结合素和上皮相关的整合素表达缺陷所致。这些溃疡中致炎性细胞因子表达增强可以使得上皮再生过程中的角质细胞整合素及其细胞外基质受体表达下调。

唾液腺上皮细胞生长因子(EGF)在口腔和胃肠道黏膜的伤口愈合和上皮再生过程中有重要作用。前列腺素E2(PGE2)对于口腔黏膜具有细胞保护作用，在正常唾液腺中可见到该物质的含量很高。有趣的是，在活动性口疮性溃疡中，唾液中EGF和PGE2的唾液腺含量分别减少到正常范围的25%~50%。在一些易感患者中，局部使用PGE2可以减少口疮性溃疡的复发。低唾液腺水平的EGF和PGE2对于延迟MjAU和HeAU的愈合有一定作用。

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