痛风是一组与遗传有关的嘌呤代谢紊乱所致的疾病，其临床特点为反复发作的急性关节炎，发作时疼痛剧烈难忍，影响生活工作，也可表现为关节僵直或畸形、痛风石、肾损害、尿路结石、高尿酸血症等多种慢性症状。九江学院临床医学院骨科朱述浪

痛风见于世界各地，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、经济发展程度、伴随的其它疾病、药物治疗等多种因素有关。高嘌呤、高蛋白饮食、饮酒是导致痛风的三大危险因素，流行病学的调查显示：血尿酸的水平与教育程度、经济收入和社会地位等呈明显正相关，脑力工作者较体力工作者更易患痛风。随着我国人民的生活水平的日益提高，痛风的发病率有所增加，可以认为痛风是一种现代人的常见病。

因此痛风病人的自我保健是十分重要的，目前流行的健康四基石“合理饮食、适当运动、戒烟戒酒、心理健康”也是痛风病人的饮食起居的基本策略。

一.合理饮食

我们知道痛风主要是由于体内的尿酸水平过高导致的，尿酸产生过多或尿酸排出减少均可使血尿酸水平升高，但是高尿酸血症与痛风并不可完全等同起来，只有尿酸盐的结晶沉积在关节组织中引起反复发作性炎症时才出现痛风。尿酸是嘌呤的代谢产物，体内20%尿酸来源于高嘌呤食物，尿酸作为无生理功能的代谢废物，1/3在肠道经细菌降解，2/3随尿排出体外。事实上，尿酸产生过多和尿酸排泄减少，可单独存在，也可同时伴发，因此，痛风病人的合理饮食是非常重要的。

1.限制高嘌呤食物的摄入

痛风可以认为是吃出来的疾病，所以合理选择食物的种类就显得格外重要。既然尿酸是由嘌呤产生的，故降低尿酸的水平就要减少嘌呤含量高的食物的摄入。哪些食物嘌呤含量高呢?动物内脏、沙丁鱼、蚝、蛤、蟹等嘌呤的含量丰富，鱼虾(特别是海鱼)、肉类、果仁、豆类等也含有有比较丰富的嘌呤，因此上述食物应少吃，尤其在痛风急性发作时要禁止食用。可以食用鸡蛋、牛奶等蛋白质较丰富而嘌呤含量相对较低的食物及蔬菜水果等。

2.保证足够的饮水量

由于大部分的尿酸是随尿排出体外，而尿酸在尿中又具有一定的饱和度，所以应大量饮水以保证足够的尿量就可以使更多的尿酸排出体外。在夏天，人们出汗较多，尿量偏少，痛风患者的指标下降缓慢，保证每日尿量在1500—2000ml以上，才能认为饮水量是足够的。

二. 适当运动

痛风病人以中青年男性占大多数，部分病人合并有高体重(肥胖)、高血压、高血脂、高血糖或糖耐量的异常，因此适度的锻炼也很重要，在锻炼时要注意以下两点：

1.避免过度劳累、紧张

锻炼要适度，每个人的疾病程度及个人体质不同，运动量因人而异，以不疲劳为好。运动方式以行走、太极拳、太极剑、骑自行车较为适宜。急性期病患处疼痛难忍，不要强迫运动，缓解期或间歇期运动较好。运动前后适当多一些水。

2.衣着、鞋袜要舒适

运动着装以宽松式为好，这样可以使病患部位的血循环充分，避免或减少由于运动带来的不适。

三.严格限制酒精的摄取

四.心态平衡，在医生指导下用药

1.保持良好的心理平衡，适时监测生化指标

2.相信医生，在医生指导下用药

更专业知识如下：

文章来源于丁香园。

概述

痛风( gout)是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少,血尿酸水平持续增高导致尿酸盐结晶沉积于关节及软组织所致的一组代谢性疾病。其主要临床表现为反复发作的急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病，严重者出现关节畸形及功能障碍。高尿酸血症(hyperuricemia)是痛风的重要生化基础。九江学院临床医学院骨科朱述浪

流行病学

近年来,随着饮食结构的变化，高尿酸血症和痛风的发病率越来越高，并且高尿酸血症作为诸多代谢紊乱因素之一，常与代谢综合征的其他表现，如高血压、2型糖尿病或胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、肥胖等伴发，构成心血管危险因素。

高尿酸血症和痛风的发病率报道不一，但痛风的发病率远低与高尿酸血症，高尿酸血症患者的痛风发病率随血尿酸水平的增加而升高。痛风发病的男女比例为34：1，高尿酸血症发生的男女比例为2：1。我国一般人群高尿酸血症患病率约为10%，痛风患病率约为0.84%。

病因与发病机制

一、嘌呤核苷酸和尿酸的代谢基础：

1. 嘌呤核苷酸的代谢及尿酸的生成(见图1)。

尿酸是嘌呤代谢的终产物，可由体内核酸或其他小分子分解产生(内源性：80%)，也可由富含嘌呤或核蛋白的食物分解产生(外源性：20%)。

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2. 尿酸的排泄(见图2)。

成人尿酸池约1200mg，每日机体产生尿酸约700mg，故需经肾排泄500mg和经肠道排泄200mg以维持平衡。

二、原发性高尿酸血症的病因

由嘌呤代谢紊乱所导致、大多数具体病因不明，少数由已知酶的缺陷所导致。

尿酸生成过多(约占10%-20%)。

1. PRPP合成酶活性增高

机制：PRPP合成增多导致尿酸生成增加。

2. HGPRT缺失

机制：IMP和GMP合成减少，对嘌呤代谢的负反馈作用减弱，且PRPP堆积。

3. 多数原因未明

尿酸排泄减少(约占80%-90%)

目前认为是多基因遗传病，导致肾小管排泄尿酸功能障碍，具体机制不明。

三、继发性高尿酸血症的病因

尿酸生成过多

1. 血液系统疾病(溶血性贫血、白血病、恶性淋巴瘤等)，自身免疫性疾病(如SLE)，肿瘤放化疗，烧伤、挫伤等造成细胞破坏增加。

2. 肌肉果糖激酶缺乏，ADP分解增加。

3. 高嘌呤饮食或饮用大量啤酒。

4. Lesch-Nyhan综合症：HGPRT完全缺失导致尿酸生成增多。

尿酸排泄减少

1. 各种原因引起的肾功能不全。

2. 药物：抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇)，水杨酸制剂，利尿剂，乙醇，左旋多巴等影响尿酸的排泄。

四、高尿酸血症与痛风

高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础，但高尿酸血症中仅10%左右发展为痛风，而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围，这提示痛风的病因和发病机制还很复杂。

五、对高尿酸血症的新认识

新近发现尿酸具有清除氧自由基，保护内皮细胞，提高机体免疫力等功能。人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏尿酸酶，而晚近认为这可能是进化上的一种保护，以利于提高尿酸水平来对机体形成保护。

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临床表现

一、好发年龄

男性原发性痛风者在青春期便可开始出现高尿酸血症，痛风发病多在40岁以后，发病率随年龄而增加。女性痛风在绝经后数年发生。

二、临床分期

无症状高尿酸血症期

血尿酸浓度随年龄呈持续性或波动性增高。从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。

部分高尿酸血症患者终生不出现症状，称为无症状的高尿酸血症。

急性痛风性关节炎(发作期)

1. 是原发性痛风最常见的首发症状。

2. 常见诱因：受寒、劳累、高蛋白饮食、酗酒(啤酒)、高嘌呤食物、感染、创伤等。

3. 发病急骤，初发时多数为单关节，随后累及多关节。第一跖趾关节为好发部位(见图3)，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘关节。大关节如肩、髋、脊椎极少累及。

4. 通常在夜间剧痛而惊醒，疼痛剧烈“刀割样”，轻压便可有剧烈痛，24-48h达到高峰。受累关节局部即出现红肿、热及明显压痛，活动受限，并伴有发热、白细胞增多与血沉增快等全身症状。

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痛风发作间歇期

痛风发作持续数天至数周后自然缓解，不留后遗症，进入无症状阶段称间歇期。

60%的患者于第1年内复发，也可间隔数年至十余年，少数患者终生仅发作一次。

慢性痛风性关节炎

1. 多见于未经治疗或治疗不佳的患者，早期防止高尿酸血症的患者可无此期。

2. 痛风石是尿酸盐沉积在软骨、滑膜、肌腱和软组织中所形成的芝麻大到鸡蛋大黄白色痛风结节，为特征性表现。痛风结节多见于耳廓、跖趾、指间、掌指、肘等关节，亦可见于尺骨鹰嘴、滑车和跟腱内(见图4)。

3. 痛风石形成过多及炎症反复发作导致关节僵硬，活动受限和畸形。痛风石表面的皮肤变得菲薄，磨损处流出白色粉样液，并可形成瘘管。

4. 病变已至后期、关节炎发作较频，间歇期缩短，疼痛日渐加剧，甚至发作之后不能完全缓解。

肾脏病变

1. 尿酸性肾病

由尿酸盐在肾间质组织沉积所致。

早期可仅表现为间歇性蛋白尿和镜下血尿。随病变进展，可出现肾脏浓缩功能受损、慢性肾功能不全和肾功能衰竭。部分患者以尿酸性肾病为首发临床表现。

2. 肾尿酸结石

原发性痛风患者20%-25%出现肾尿酸结石。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大结石则可引起肾绞痛、血尿及尿路感染。肾尿酸结石可为部分患者的首发临床表现。

继发性痛风中肿瘤播散或接受放化疗的患者肾尿酸结石的发生率更高。

3. 急性肾功能衰竭

大量尿酸盐结晶阻塞尿路(肾小管、肾盂或输尿管)，患者突然出现少尿、甚至无尿，发生急性肾功能衰竭。

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辅助检查

一、 血尿酸测定(血清，尿酸酶法)

青春期前平均值：214µmol/L(3.6 mg/dl);

成年男性参考值：3.6mmol(600mg)。

3. 尿酸排泄过少：12mg/dl或女性>10mg/dl时需进行降尿酸治疗，控制在6.5mg/dl以下。同时根据需要进行降糖治疗，吡格列酮在动物实验中显示有减轻痛风性关节炎的作用。

5. 血尿酸控制目标

一般应控制在6.5 mg/dl以下，

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！