新生儿黄疸与脑瘫

新生儿时期黄疸颇为常见，是由于胆红素在体内积聚而引起新生儿的皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象。其原因是多方面的，有生理性的，也有病理性的。部分病理性黄疸可导致中枢神经系统损伤，发生胆红素脑病(也称核黄疸)，是引起脑性瘫痪和扭转痉挛的主要致病原因之一。

生理性黄疸是单纯由于新生儿胆红素代谢特点引起血清未结合胆红素增加所致的黄疸。一般于生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，一般情况良好，足月儿在生后2周内消退，早产儿可延迟到3-4周消退。病理性黄疸是由多种致病原因引起的血清胆红素增高(包括高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症)所致。一般有以下特点;黄疸出现早，在生后24小时内出现，黄疸重、持续时间长进行性加重或退而复现，血清结合胆红素大于26μmol/L(1.5mg/dl)。新生儿高未结合胆红素血症是由多种病理原因引起的高胆红素血症，临床比较多见。高胆红素血症时，胆红素通过血脑屏障损害中枢神经系统的某些神经核，引起胆红素脑病，导致脑瘫和障碍性综合症(扭转痉挛)，一般认为是游离胆红素透过血脑屏障所致。

因为正常时胆红素与血浆蛋白结合后而不能通过血脑屏障，如果血中胆红素产生过多如溶血、败血症等时，红细胞大量被破坏或血白蛋白过低，就有一部分没能和白蛋白结合而成游离状态，这种游离状态的胆红素很容易通过血脑屏障，沉着于神经细胞膜上和线粒体生物膜上，导致细胞变性坏死。也有部分患儿是由于血脑屏障功能减低所致，血液中胆红素增高并不明显，多见于早产儿、低体重出生儿以及呼吸窘迫综合症、缺氧、酸中毒及感染的患儿，脑血管内皮受损，也会导致血脑屏障功能下降，与血浆蛋白结合的胆红素也可进入脑组织。临床不论任何疾病，只要有缺氧者，除表现缺氧的一系列症状外，常出现黄疸加重，原因可能与缺氧抑制了肝脏酶活性及肝细胞结合胆红素的能力。还有相当数量的胎儿在宫内感染巨细胞病毒、弓形体等，常呈早产或出生时低体重、新生儿肝炎，主要表现为黄疸、肝脾肿大想，小头畸形、脑积水视网膜脉络膜炎等现象的单独或呈不同组合出现，常留下不同程度的后遗症。

新生儿黄疸为新生儿生后第一周内常出现的症状，生理性黄疸主要是由于新生儿胆红素代谢的特点;胆红素生成较多、血清白蛋白转运胆红素的能力不足、肝脏摄取、结合及排泄胆红素的能力差，肠肝循环重吸收胆红素较多所致。而病理性黄疸则是由新生儿时期的一些疾病所致在这些疾病的新生儿中，此表现不但常见而且严重，尤其是血清未结合胆红素达到257μmol/L(15mg/dl)以上时，很有可能发展成为胆红素脑病，对新生儿造成永久性损害，甚至导致死亡。因此对新生儿黄疸应密切监护，尤其应重点监护较重和患有黄疸的早产儿，在此提醒年轻的父母们;小儿出生后应密切注意其皮肤黄染的消退情况，有异常者及时去医院检查治疗，家有黄疸儿，千万要当心!

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