骨质疏松症

随着人均寿命延长及老年人口的不断增加，作为中老年退行性疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注。1999年美国国立骨质疏松症基金会公布:美国两亿多人口中有1千万以上患骨质疏松症，其中802. 1万为女性。我国老年人群不断增长，根据我国十三省市人群骨密度调查结果，估计我国患骨质疏松症者约占总人口的5. 6%，绝经后妇女约有30%患骨质疏松症。

骨质疏松症治疗的费用非常巨大，以美国为例，1997年的资料显示，每年因骨质疏松骨折的费用为100-150亿美元，因骨质疏松性骨折的间接支出则可能更大而难以计算。而在我国现有骨质疏松症患者约有1.2亿，到21世纪中叶将超过2.1亿;目前每年用于骨质疏松骨折的治疗经费达150亿元人民币。

骨质疏松(osteoporosis , OP)最早是Pommer于1885年提出的，该词的基本意义是“骨的多孔状态”，所以osteoporosis最初的意思是“骨多孔症”，1941年 Albright，首次明确了骨质疏松症的概念。1999年，我国第一届骨质疏松诊断标准研讨会制定了《中国人原发性骨质疏松症诊断标准(试行)》，对骨质疏松症的定义描述如下：原发性骨质疏松症是以骨量减少，骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄为特征，以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。

由以上可以得知，骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题，但目前医学上还没有安全有效的根治方法。因此，正确认识、旱期预防骨质疏松，尤其是预防显得尤为重要。

【病因】骨质疏松症是一种全身性代谢性骨病，其病因学的研究经历了一个漫长的过程。一直以来，人们运用多种方法来研究骨质疏松的病因学，并试图阐明其病理生理作用机制。然而直到现在，仍不能完全的统一，医学界的主流认识归纳起来包括以下几个方面:

1.内分泌因素

(1)性激素:性激素直接影响骨的代谢，雌激素、雄激素和孕激素抑制骨吸收、促进骨形成，对维持骨量起重要作用。我们重点谈一下雌激素

①雌激素: 骨质疏松症的发生在绝经后妇女特别多见。这说明雌激素的减少是一个重要的发病因素。雌激素能刺激成骨细胞制造骨基质，如不足，则使成骨细胞活动性降低，骨形成减少;而雌激素受体在人成骨细胞和破骨细胞的存在均已证实。雌激素能抑制IL-1和II.-6的分泌，进而使破骨细胞的分化成熟过程减慢，破骨细胞数量减少。此外，雌激素作用于肠和肾小管，增加钙吸收，雌激素还可作用于成骨细胞和破骨细胞，能阻止骨的再吸收。因此，绝经期雌激素迅速下降可引起早期快速骨丢失。

② 雄激素:成骨细胞上的雄激素受体密度甚低，须高浓度雄激素和受体结合，才能刺激成骨细胞功能。然而，至今尚未证明破骨细胞上有雄激素受体。雄激素可能是经芳香化酶作用转变为雌激素后再作用于雌激素受体。雄激素可阻止男性性功能低下者骨质进一步丢失，但不能充分恢复骨量，须有雌激素的协同作用。

③孕激素:有关孕激素对骨骼的作用研究很少。孕激素可减少皮质骨丢失，维持皮质骨骨量，但不能增加脊柱骨密度。孕、雌激素联合使用比单独使用似乎有增强骨合成代谢作用。

(2)降钙素:降钙素是一种由32个氨基酸残基组成的多肽，由甲状腺细胞产生。其主要作用是抑制破骨细胞活性。同时缓解骨质疏松引起的疼痛，降钙素缓解疼痛的机制是能抑制破骨细胞活性、减少骨吸收，同时通过神经中枢起镇痛作用。

2.遗传因素 有证据表明，骨质疏松患者健康亲属的骨量均值比无骨质疏松家族史的人低。家系调查还发现大约46~62%的骨密度由遗传因素决定的。虽然医学界有一定的争议，不能完全排除环境因素对这些研究的影响，如双生子间，家庭成员间，常有相似的生活习惯，处于类似的环境中，可能过高估计了遗传因素的影响。但骨密度的确受遗传因素的影响，且由多个基因所控制，包括: (1)维生素D受体(vitamin D receptor,VI)R)基因，(2)雌激素受体(estrogen receptor, ER)基因，(3)转移生长因子p等等。

3.营养因素 老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄人不足。当然，蛋白质摄人不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用，但在我国，老年人膳食结构蛋白质过量者少见。动物实验证实，单纯蛋白质摄人不足可导致骨量和骨强度减低。我国膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡”，反馈性甲状旁腺激素分泌上升，动员骨钙溶解，血钙上升。血磷含量与年龄呈明显负相关，老年人由于血磷降低，使钙/磷比值增大，导致成骨作用的降低。维生素K缺乏可影响骨钙素的羟化，未羟化的骨钙素的升高，可加速骨量丢失，易导致骨折。

4.废用因素 随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。机体负荷可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累，也就是我们所说的用进废退。长期坚持有规律的负重行走或跑步、爬楼梯，可以增加椎体的骨密度。因此，无论年龄老少，只要长期坚持体育锻炼及体力劳动，均可减少由于增龄而导致的骨量丢失。若卧床l周腰椎骨矿信号降低0.9%,当骨矿含量减少30%时极易发生骨折。因此，老年人手术后或严重疾病如心肌梗死、脑卒中等，尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。老年人行动不便，户外运动及日照减少，使维生素D合成降低，60岁以上老年人血中1,25(OH)2D3的含量比20岁青年人下降30%，维生素D的合成降低可使肠道钙磷的吸收下降，使骨形成及骨矿化降低。

【分类】根据骨质疏松症的病因可将其分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。

1.原发性骨质硫松又分为Ⅰ型 (绝经后骨质疏松症)和Ⅱ型(老年性骨质疏松症)。

1型:骨质疏松为妇女绝经后导致加速的骨丢失〔主要是骨小梁)，这种骨丢失主要是由绝经后雌激素缺乏引起的。绝经后女性骨质疏松发病率可高达25%-50%，并随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达54-58%，平均为56. 76%。椎骨压缩和桡骨远端骨折，在Ⅰ型骨质疏松中常见.

Ⅱ型(与年龄有关)：骨质疏松累及70岁以上的男性和妇女，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，具有小梁骨和皮质骨均逐渐丢失的特点。在患有Ⅱ型骨质疏松的妇女中，雌激素缺乏也是总体骨丢失的原因之一。骨折以髋部居多，其中30%尚合并有椎体骨折。

骨质疏松病人的骨质丢失一般涉及整个骨骼系统，Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症的鉴别见表的病情表现有所区别，主要包括在年龄：Ⅰ型50～70岁，Ⅱ型70岁以上，性别：Ⅰ型6：1，Ⅱ型2：1;骨丢失：Ⅰ型在松质骨(腰椎)，Ⅱ型在皮质骨(四肢)和松质骨，骨丢失率：Ⅰ型加速丢失，Ⅱ型是缓慢丢失，易发骨折部位：Ⅰ型是椎体和桡骨远端，Ⅱ型是椎体和髋部。主要的病因：Ⅰ型是雌激素降低，Ⅱ型是增龄衰老。此外，Ⅰ型骨质疏松患者在绝经后5～10年期间，骨丢失呈现加速，此后，骨丢失速度减慢并持续至20年左右。

2，继发性骨质疏松包括任何可明确病因的骨质疏松，其病因较多，主要有内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性疾病、先天性疾病、废用性骨丢失和其他能引起骨质疏松的疾病和因素。

3.特发性骨质疏松 此型相对少见。多见于8～14岁的青少年或成人，多伴有遗传家族史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。

【临床表现】

1.症状

(1)疼痛：以腰背痛多见。疼痛的原因是由于骨吸收增加，在吸收过程中骨小梁破坏、消失和骨膜下皮质骨吸收均会引起疼痛。其特征是难以明确指出何处疼痛，疼痛的性质从酸痛至剧痛不等，后者常常出现在发生骨折时。疼痛多在清晨睡醒时加重，或者在久坐不动后稍一活动即出现疼痛，而在充分活动后，疼痛就可缓解。如果负荷过重过久(即活动过多或者久坐、久站)，症状又复加重。另外，肌肉劳损也是引起疼痛的原因，由于骨质疏松后骨的负载能力减退，各种活动以及负荷常过多地依赖肌肉，在肌肉过度活动后即可出现痉挛和劳损，从而诱 发或加重疼痛症状。当发生胸腰椎压缩性骨折，或有或无明显的外伤史。均可产生急性疼痛，相应部位的棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，而后转为慢性腰痛。若压迫相应的脊神经则可产生放射痛以及双下肢感觉运动障碍，如脊髓、马尾受累还可使膀胱和直肠括约肌功能障碍，个别患者表现类似心 绞痛的胸骨后疼痛，也可出现类似急腹症的上腹痛。

脊椎压缩性骨折的疼痛常不典型，在出现下述两种情况时要特别警惕是否发生了脊椎的压缩性骨折:①疼痛在数天内逐渐发生并加重，尽管无明确外伤史，此时不应忘记摄脊椎的正、侧位X线片，常可发现一个或多个椎体的压缩性骨折。②疼痛由坐位轻轻跌倒后突然出现，但当时摄片未能发现骨折的征象，疼痛持续数周或数月后。再次摄片可发现一个或多个椎体的楔形变，这种所谓的迟发性骨折可在相当一部分人群中出现。

(2)身长缩短、驼背:脊椎椎体为松质骨组成，且负重量大，尤其在胸腰段易受压变形，使脊椎前倾，形成驼背。随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大。老年人骨质疏松时椎体压缩，每节椎体可缩短2mm左右，身长平均可缩短3-6cm。

(3)骨折：这是最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，而且严重限制患者活动，甚至缩短寿命，由于骨质疏松者骨质丢失量的30%来自脊柱，因此病人常因发生脊柱骨折而来就医，当然，20%-50%的脊柱压缩性骨折病人并无明显症状。脊柱骨折好发于65～75岁，一般骨量丢失20%以上时即可发生骨折，骨密度每减少1. 0 DS,脊椎骨折发生率增加1. 5-2倍。其表现可为:①轻微的外伤便可出现急性胸腰段脊椎体压缩，甚至无明显的外伤而出现自发性椎体压缩。②微骨折，表现为弥漫性脊柱疼痛。

在我国，老年人因骨质疏松导致骨折的发生率为6.3%一24.40%，尤以高龄女性老人为多。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见。老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。

(4)吸收功能下降：胸腰椎压缩性骨折、脊椎后凸、胸廓畸形均可使肺活量和最大换气量显著减少。不少老年人有肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

2.临床特征

(1)性别：基于骨量丢失的方式不同。原发性骨质疏松症分为绝经后型(I型)和老年型〔Ⅱ型)。绝经后型骨质疏松为高转换性骨质疏松，新近绝经后妇女最常受累，对女性的影响大于男性6倍，主要涉及松质骨的骨量丢失，它所引起的骨折是椎体骨折和桡骨远端骨折。60岁以下病例中男女构成差异尤为显著，其中女性为89.2%，男性为10.8 %。桡骨远端骨折在60岁前男女构成比分别是3. 2%和96. 8%，显示出绝经对骨量的主要影响。

成人在达到骨峰值后，正常情况下男性以每年0..3%的速率和女性0.5%的速率骨量逐渐减少。在绝经期开始，骨量丢失速率为每年2%至3%，这种丢失率维持5到10年，之后下降到每年0. 5% 的丢失率。在骨峰值后，女性骨量明显减少的年龄是49岁，而男性是69岁。这一差别的主要影响因素是绝经。绝经后雌激素水平明显下降，而雌、孕激素的正常平衡是维持骨量的关键。正是由于男女性激素的不同改变导致了骨代谢的不同变化，继而引起骨量丢失速率的差异，构成骨质疏松骨折的性别特征。

(2)年龄：随着年龄的老化，骨形成和骨吸收呈负平衡，骨量逐渐减少，导致所谓老年性骨质疏松症，骨质疏松症往往与年龄呈正相关。有资料表明，髋部骨折的发病率在50岁以后随年龄的增高而按指数比例上升。在美国大约55%的髋部骨折发生在80岁以上的人群,33%发生在85岁以上。

(3)部位：在骨质疏松骨折中，以脊椎压缩性骨折发生率最高。脊椎是公认的骨质疏松骨折的最常见部位，但是大约半数有影像学椎体骨折表现的人并没有腰背痛等临床症状。由于没有症状或症状极其轻微，大约只有三分之一的椎体骨折得到临床诊断。也就是说，实际患有骨质疏松脊椎骨折的人数远远多于已确诊的人数。流行病学研究发现，中国50岁以上妇女脊椎骨折的患病率是15%。骨折率随年龄增加而增加，到80岁以后增加至37%。在椎体骨折的病例中，腰1最多，其次是胸12，再依次是腰2，胸11，和腰3。此外，骨折常见部位还有近端股骨(髋部)、桡骨远端、肱骨近端和踝部。

【检查方法】

1.骨量评估：目前，无创性的评价骨量或(BMD)的方法较多。一般通过对脊柱与外周骨不同部位的皮质骨与小梁骨的骨量进行测量，判断有无骨质疏松及其程度。现可用来评估骨量的主要技术方法如下：单能量光子吸收法，双能量光子吸收测量法，双能量x线吸收测量法，定量计算机断层扫描(QCT)，超声波等

常用的骨密度测定方法是双能量X线吸收测定法，(DEXA)是骨密度测定的金标准。DEXA不仅可用于诊断骨质疏松症，还可以检测患者对治疗的反应，广泛用于外周骨骼部位骨折危险性测定。同时，双能X线吸收法相关性好，无离子放射、价格便宜和仪器易于携带。

2.生化检查测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。

①碱性碱酸酶(AKP)、 ②骨钙素(BGP)、血清总钙、血清无机磷:钙、血清镁

尿的测定包括尿钙、磷、镁，是研究骨代谢的重要参数，通常测定24h尿钙、磷、镁。该项检查受饮食、季节 ,日照、药物、疾病等影响因素较多，需严格限定条件再进行测定。老年性骨质疏松症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常范围。

.X线检查 x线平片观察骨皮质厚薄及骨小梁形态判断骨质疏松的最常用方法。缺点是该方法只是一个粗略的判断，仅能定性，不能做定量分析.灵敏度差，一般在骨量丢失30%以上时，X线才能有阳性所见。X线检查部位包括脊柱、骨盆、股骨颈及掌骨等。骨质疏松的X线表现为骨密度减低。如果在长骨X线片中出现了骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。是骨质疏松的表现。

【诊断】 骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定,X线片及骨转换生物化学指标等综合分析判断。部分骨质疏松患者无明显症状，因此，骨量测量就显得格外重要，再结合生物化学检验，诊断一般并不困难。

其诊断标准：世界卫生组织的诊断标准:骨质疏松症为骨密度(BMD)低于健康年轻成人BMD峰值均数的2.5 s，若伴有脆性骨折为严重骨质疏松症;如BMD低于健康年轻成人峰值1.0-2.5s为骨量减少;如BMD低于健康年轻成人峰值不足1s为正常。

(2)参考世界卫生组织的标准，结合我国国情,1999年我国第一届骨质疏松会议制定以下诊断标准，该标准以汉族妇女DEXA测量峰值骨量(M±SD)为正常参考值，不同民族、地区和性别可参照执行该标准：>M-1SD正常;M-1 SD～2 SD 骨量减少;

预防

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止,尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。骨质疏松症病程缓慢、隐匿发展无典型的固有症状，容易被忽视往往在疼痛加剧或发生骨折后才引起重视。因此，早期预防更重要。

(1)改变不良饮食习惯。为了防止骨质疏松症的发生，首先应改变不良的饮食习惯，注意合理膳食搭配。避免吸烟、酗酒、高蛋白、高盐饮食和大量饮用咖啡、浓茶，以免影响体内维生素D的代谢和加速钙的排出。

(2)改善居住环境，采取防止跌倒的各种措施。老年人视力听力减退，且平衡能力下降，在环境中存在危险因素时更容易跌倒，导致骨折。因此应指导老人选择舒适、防滑的平底鞋，裤子不宜过长，以免上下楼梯时踩地摔倒。生活中尽量避免弯腰，下蹲时腰背要挺直。避免提重物，上下楼梯扶扶手，借助手杖。居室光线应充足，地面避免光滑或潮湿，卫生间和楼道安装扶手，地面不要乱放杂物，日常用品放在容易取到之处。老年人避免在雨雪天气外出，外出有人陪伴、搀扶。

(3)根据自己的年龄和身体状况适量运动，可以改善骨骼的血液供应，增加骨密度。运动是增加骨密度、降低骨丢失的重要措施，尤其是户外活动和日光浴。负重锻炼、快走、慢跑、爬楼梯、跳舞、打球、太极拳、骑自行车、游泳等都是较好的锻炼方式，人们可根据身体情况和兴趣进行选择。运动强度及持续时间实施个体化，以患者在运动中主观感觉稍费力，微出汗，不感心悸、气短即可，每周锻炼3—4次，每次30—60分钟。但考虑到一些老年人体质较差，易疲劳，骨质脆弱易骨折，且往往合并关节炎，所以运动疗法要循序渐进、持之以恒，从简单、轻量的运动做起，避免复杂、剧烈的运动。

(4)饮食中注意增加鱼、虾、蛋、奶、瘦肉等优质蛋白质的摄入，因蛋白质含丰富的氨基酸，可与钙结合形成容易吸收的钙盐，增加小肠吸收钙的速度。同时，保证维生素A,C,D等多种维生素的供给。维生素D能促进钙和磷在肠道的吸收，每日应摄入400IU。富含维生素D的食物有鱼肝油、鸡蛋黄、黄油、肝、奶等，植物性食物几乎不含维生素D。维生素A参与骨骼的生长发育，每日应摄入800毫克，可通过动物肝脏和乳类来供给。维生素C是骨骼代谢的重要物质，维持骨基质的正常形成，每日应摄入60mg，老年人和女性可多吃各种绿色蔬菜和猕猴桃、脐橙、柚子、橘子、芦柑、柠檬等水果来补充维生素C。 特别要鼓励老年人和绝经期女性多摄入含钙丰富的食物，如鲜牛奶、乳制品、豆制品、海产品、深绿色蔬菜、坚果等。其中，牛奶不仅含钙量高(100mL牛奶含钙100-120mg)，而且易吸收，是补钙的最佳食品。如果每天早晚各饮用250mL牛奶，对防治骨质疏松非常有利。喝牛奶腹泻者可以改为酸奶。

(5)多晒太阳，使皮肤维生素D合成增加，有利于钙质的吸收。

(6)老年人应慎用药物，近年来，有研究发现，长期服用糖皮质激素，苯妥因钠、苯巴比妥等抗癫痫药，甲状腺激素，肝素，以及某些抗肿瘤的化疗药物，长期使用异烟肼及锂制剂等治疗时，有诱发骨质疏松的可能性。因此，应做好合理用药的健康教育，并指导用药者定期检查骨密度，以防治和早期发现药物引起的骨质疏松。

(7)定期检查骨密度,早期发现骨质疏松。骨质疏松是静悄悄的流行病。骨质疏松在发生骨折前可以无任何症状，人们不能靠自我感觉来判断是否已患骨质疏松症，所以不能等到自己腰背痛或骨折时再诊治。因此，对于绝经前期妇女(45岁左右)和50岁左右男性，无论有无症状，应定期去医院采用双能X线吸收仪进行骨密度检查，及早发现骨密度的变化。

【治疗】尽管无确切的治疗使已疏松的骨组织恢复正常，但对已经发生骨质疏松的患者应采取积极的治疗措施，治疗原则主要包括减缓骨丢失率和尽量恢复已丢失的骨量，以缓解症状，预防骨折等并发症。

1.矿化类制剂

(l)钙制剂:已成为骨质疏松患者的基础治疗用药，通过补钙，达到改善骨吸收和骨代谢的平衡。按照我国老年人每日需钙量1000-1200mg计算，除每日饮食供给500- 600mg外，还应补充钙500-600mg/d。常用钙制剂分无机钙和有机钙两类，无机钙含钙高，作用快，但对胃刺激性大。有机钙含量低，吸收较好，刺激性较小。

①无机钙： a.氯化钙(含钙27%)每日400-800mg饭后服; b.碳酸钙(含钙50%)每次0.5-1 g , 2 -3次 /d。该药在口服钙制剂中作为首选，含钙量高，吸收率好，与牛奶钙吸收率相同，价廉，服用方便。

②有机钙:。.葡萄糖酸钙(含钙11%)：0.4～2g静注，口服每次1.5g, 3次/d;b.乳酸钙(含钙13%，每次服1.5g, 3次/d 。门冬氨酸钙：每次服0.2～0.4g，3次/d。

③活性钙〔含钙55%):是一种可溶性钙盐，生物利用度高。

①钙尔奇D：每片含元素钙600mg，含维牛素D约125U，钙的吸收率较高。每天服1-2片，即可满足人体对钙的需求。

由于人体不能吸收和储存过量的钙，且钙的吸收率与服用钙剂量的对数成正比。因此。补钙应注意不间断的长期给予均衡剂量，分多次服用，效果较好。

(2)骨活化剂：骨质疏松患者负钙平衡的原因之一是肠道对钙的吸收障碍。具有活性的维生素D能加强肠道内钙磷的吸收，促进骨形成，与钙剂合用时，剂量宜小，防止高钙血症的发生。维生素D经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿物质代谢。老年人一般维生素D吸收代谢功能下降，影响钙的吸收，应适当补充。老年人每日维生素D摄取量为400-800U。目前临床常用的制剂包括:①罗钙全(钙三醇)是具有活性的维生素1,25(OH)2D3，无须经肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。每日口服0.25～0.5微克②阿法骨化醇只需经肝羟化为1,25(OH)2D3参与骨矿物质代谢，所以肾功能不全者亦可应用。0.5-1微克/d，需长期服用(3-6个月或更长)。

2.骨吸收抑制剂：包括有(1)性激素类制剂，比如雌激素、孕激素和利维爱，(2)降钙素，(3)二磷酸盐类，(4)异丙氧黄酮等。

(2)降钙素(CT)：内源性CT由甲状旁腺滤泡旁细胞分泌，主要抑制骨盐溶解，使原始细胞转变成破骨细胞的过程受到抑制，此外，CT还有较强的镇痛作用，尤其对老年性骨质疏松所致的腰腿痛、骨病引起的骨痛有特效，一般给药2～3周后疼痛可缓解，能减少其他镇痛药的用量。其制剂均为天然合成品，其中鲑鱼CT 作用最强，特点是生物活性比人降钙素高20～40倍，作用持久，因此是治疗骨质疏松症的理想药物。长期使用密钙息可防止骨矿含量的进一步丢失，并使骨密度有一定程度的增加，而短期使用密钙息可控制骨质疏松伴随的疼痛。密钙息可产生类似于烟酸引起的耳红症状，偶有引起眩晕。用法：①密钙息短期疗法:第1周每日皮下或肌内注射50～100u，第2周隔日注射50～100u②密钙息长期疗法:隔日注射50～100u,6个月后改为1周2次注射50～100u。

(3)二磷酸盐类：能抑制骨吸收，减少骨丢失，并有止痛作用。其作用机制是通过抑制体内破骨细胞活性，使骨转化率下降，从而减少骨质的丢失。第3代二磷酸盐—阿仑磷酸盐(talendronate, ALN)能选择性地抑制骨再塑周期中破骨细胞的骨吸收作用，而对成骨细胞无直接的作用，故ALN抑制骨吸收而不抑制骨形成，可促进骨质疏松症患者的骨密度上升。用法：福善美(阿仑磷酸钠)，口服l0mg, 1次/d，或者固邦(阿仑磷酸钠片alendronate sodium tablets)10mg，1/d。

中医药 国内自20世纪80年代后期开始中医药防治骨质疏松症的临床和实验研究，已经取得了很大进展。中医理论认为“肾主骨、藏精、精生髓营骨”。“肝主筋、藏血，脾主肌肉、四肢、统血，脾主运化”。治则为益肾填精、健脾养肝、强筋壮骨、益气活血、通筋舒络、消肿止痛。

成方有金匮肾气丸、乌鸡白凤丸、补肾固冲汤、六味地黄丸、归脾汤、虎潜丸

口服常用的中药有肉从蓉、何首乌、白术、紫河车、补骨脂、淮牛膝、兔丝子、锻龙骨、锻牡蛎、白菊花等，能有效地改善肾虚症状，缓解腰背疼痛，增加前臂尺桡骨的骨密度。

5.其他治疗方法

(1)光线疗法:紫外线可促进维生素D的合成，增加骨矿含量，可以采用日光浴或人工紫外线照射要注意保护头部、眼睛，不可过量照射。

(2)高频电疗:如短波、超短波、微波具有比痛、改善循环的作用。

(3)运动疗法:缺乏生理活动可导致废用性骨质疏松症，体育锻炼可刺激骨量增加。一般认为，只有载荷锻炼才对骨有正性效应，而且也能防治负重骨骨量丢失。通过锻炼可改善机体的灵活性和全身情况，降低骨折率。

(4)营养疗法:合理配膳，丰富钙、磷、维生素D及微量元素(锌、铜、锰)，蛋白适量，低钠。主要是多食维生素D、钙含量丰富的食品，如鱼类、蘑菇类、蛋类等维生素D含量丰富，牛奶、奶制品、小鱼类、疏菜、藻类等含量很高。

5，预防骨折，对老年患者的活动场所要做到有较好的照明，地面要干燥，以防跌伤。如已发生骨折，应积极手术，并推荐合理使用内固定，因为保守治疗病程长，可增加褥疮、肺部感染、血栓栓塞、肌肉萎缩等危险，同时加重废用性骨质疏松，形成恶性循环。手术方法的选择应考虑到方便术后旱期活动，通过体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

总的来说，骨质疏松是一个影响我们生活质量的慢性病，我们应该引起高度的重视，预防为主，辅以治疗，饮食有节，起居有律，使我们广大的患者尤其是老年女性患者拥有健康、幸福的晚年生活。

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！