银屑病是一种由多基因遗传决定的、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病。由于银屑病皮损处免疫细胞增多，尤其是树突状细胞和T细胞，治疗银屑病有效的药物，如环孢素A是通过对T细胞的增殖及细胞因子产生的抑制来发挥作用，且整个基因组扫描显示银屑病相关的基因和mRNA与免疫系统高度相关，所以目前认为它是一种由辅助性T细胞为主介导的免疫性疾病，多种炎症细胞及细胞因子参与其发病过程。

易感个体在诱发因素的作用下，凋亡细胞释放的自身DNA和自身RNA与银屑病皮损中过度表达的抗菌肽LL37 结合形成复合体，诱发浆细胞样树突状细胞激活，通过产生Th1型细胞因子诱导T细胞向Th1型细胞增殖分化。浆细胞样树突状细胞特异性亚型可产生TNF-α及促进一氧化氮合酶产生。活化的树突状细胞移行进入引流淋巴结，初始T细胞在IL-12和IL-23的作用下树突状细胞刺激分化成为Th1和Th17型效应细胞，经体液循环回流移行进入皮肤组织。T细胞产生大量的TNF-α、IFN-γ、IL-17等细胞因子，刺激角质形成细胞增生活化，产生一系列趋化因子和细胞因子诱导促炎症活动。其结果导致皮肤内出现大量炎症细胞的浸润，表皮角质形成细胞的过度增殖，真皮乳头微小血管的过度增生，临床上逐渐出现银屑病典型的皮疹—-鳞屑性红斑(见图1)。

从以上的发病机制可以看出，银屑病是T细胞介导的免疫性疾病，目前中重度银屑病可用光疗和系统治疗(包括甲氨蝶呤、维A酸、环孢素等)，同时配合外用药。但有些患者对于传统的治疗疗效不佳、或不能耐受或存在禁忌症，需要开发和运用更具针对性、更为有效的靶向治疗的手段。

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