银屑病俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性、易于复发的炎症性皮肤病。以红色丘疹或斑块上覆多层银白色鳞屑为特征。我国的男性患病率高于女性，城市患病率高于农村，北方患病率高于南方。本病在自然人群中的发病率为0?1%～3%。在白种人中患病率高，其次为黄种人，黑种人较少。大多有明显的季节性，常在冬季发病或加剧，夏季自行痊愈或减轻，部分患者也可相反，但久病则季节性不明显。本病属中医“白?”、“干癣”、“松皮癣”、“?风”、“狗皮癣”的范畴。

【病因和病机】

一、中医

中医认为本病由外邪内侵，七情内伤，脾胃失和等因素内外合邪、热壅血络所致。

1?外邪侵袭 初起时多由风、湿、热、火毒之邪侵袭肌肤，致营卫不和，气血失调，郁于肌腠而发;或因湿热蕴积，内不得利导，外不得宣泻，阻于肌表而生;或因病久，气血耗伤，肌肤失养而成。

2?七情内伤 因情志郁结，气机壅滞，郁久化火，火毒蕴伏于营血，窜流肌表而成。

3?脾胃失和 由于饮食不节，过食腥物动风之品，致脾胃不和，气滞不畅，湿热内蕴，郁皮肤而发。此外，少数患者因调治不当，兼感毒邪，热毒流窜，入于营血，造成气血两燔，耗伤阴血之证。病久则经络阻隔，气血凝滞，故皮损厚硬。

二、西医

国内外对本病的病因和发病机理都作了不少的研究，虽然取得了一些成绩，但至今尚未得出肯定的结论。对本病的发生和发展的主要原因或诱因有以下数种学说：

(一)遗传因素临床实践已证明，本病常有家族史，并有遗传倾向。不少学者通过调查研究发现家族患病率远较一般人群为高。据国内报道有家族史者为10%～23?8%，国外文献报道有家族史者占10%～

80%，也有高达90?9%者，一般认为约30%。这种差别可能与调查范围和调查方法有关。如我国曲魁遵等调查2700例银屑病患者，其中335例(12?4%)在其家族的3～5代内，有同样患者6

12人。而薛文昌调查了一个银屑病家族，其三代21人中，有11人(52%)患银屑病。Dorn检查了312例银屑病患者，发现41%有遗传因素。Hoede等曾观察到双亲患本病，其子女中健康者与患者之比为4∶5，双亲中有一个患者其比为8∶1，而健康的双亲其比则为21∶1。Farber等调查了61组双生儿中95个病例，发现在单卵双生儿中的发病年龄、皮疹分布、症状轻重程度和经过非常相似;反之，在双卵双生儿中则无此倾向。另外，本病患者有种族差异，黑人中很少见，南美印第安人和斐济岛的土著人不患此病。由此可以看出，遗传因素在本病的病因上相当重要。关于遗传方式尚未最后肯定，一般认为是常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，但亦有认为是常染色体隐性遗传或性联遗传者。近年来发现由遗传决定的组织相容性抗原(HLA)与银屑病明显相关。国外报道银屑病患者HLA-B13?HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道HLA-B3?HLA-CT7? HLA-W6增高者。我国银屑病者除了HLA-B13 HLA-B17抗原频率明显增高外，HLA-A1亦明显增高，HLA-B40、HLA-Bw35则明显降低。目前认为银屑病受多基因控制，包括外界环境因素的影响。

(二)感染因素

1?病毒感染 有人认为本病是由病毒感染所引起。曾观察到对同时有病毒的患者进行抗病毒治疗，银屑病也可能因之缓解。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但有人否认包涵体存在，认为这是由于细胞物质逸入细胞质内所致。有人报道曾在豚鼠身上作试验接种，出现类似银屑病皮损，并在其组织切片中发现包涵体，但其成功率甚低，仅占7?5%。有人在鸡胚上接种，其成功率为85?7%，并观察到被接种动物的器官和患者血清呈阳性补体结合反应，但其阳性率只有28%。Hellgren等在银屑病患者的尿、鳞屑中发现有逆转录病毒样颗粒。Guilhou等新近发现了银屑病患者的淋巴细胞培养物在植物血凝素刺激下，有逆转录病毒样颗粒及逆转录酶活性轻度增高，他们认为在银屑病淋巴细胞中的不正常逆转录病毒的出现，可能是引起自身免疫现象的原因。而银屑病复发可考虑为病毒由潜伏状态转变成活动状态的结果，而这种转变又可由多种因素所引起。综上所述及结合本病有细胞核分裂旺盛、脱氧核糖核酸增多，病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒，故尚难定论。

2?细菌感染 文献报道有6%的病例有咽喉感染史。有人观察到一些急性点滴型、关节病型及红皮病型银屑病患者常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等症状，其抗“O”值亦增高。有人报道在小儿银屑病中，有10%～20%的病例常伴有急性扁桃体炎或上呼吸道感染的病史，而应用青霉素等抗菌药物治疗常有较好的疗效。同时也有在扁桃体摘除后而皮疹消退者。这说明在这些患者中细菌感染因素有其重要意义。由细菌感染引起的银屑病，一般认为是对细菌毒素发生的变态反应。

(三)代谢障碍近年来，对患者的各种代谢机能进行了大量的研究工作，所得结果很不一致，有些意见在临床上还不能得到证实。但目前对银屑病的发病是由于脂质代谢障碍的看法基本予以否定。

20世纪初，即有人强调饮食过度是本病的致病原因。文献报道在战时日本集中营中的银屑病患者，有的未经治疗病情即好转，但释放后反又恶化。在第一次及第二次世界大战期间，都曾发现在饥饿及营养不良状态下，银屑病发病率降低或病情好转的事实。因此，有人提出采用饥饿疗法或低蛋白饮食治疗本病，但临床观察结果无明显疗效。反之。也有相反的报道，即饥饿时银屑病发病率反而增高。有人认为患者血清总蛋白及白蛋白减少，而球蛋白增加。国内刘承煌等曾对100例银屑病患者进行了血清蛋白的检查，发现血清蛋白值降低者为58%，其中白蛋白/球蛋白比值倒置者为30%，球蛋白升高者为78?6%，在检查的病例中肝功能不良者占61?3%。所以他们认为蛋白质代谢的异常是由于肝脏机能不全，影响白蛋白在肝脏内的合成，否认银屑病是由于蛋白质代谢障碍所引起。有人发现有15%～47%的患者血清中尿酸增高，关节病型银屑病患者尤其如此。但也有完全正常值的报道。近来发现银屑病皮损处对细胞增殖起重要作用的聚胺(腐胺、精脒和精胺)含量比非皮损处高，后者又比正常人表皮中高。在银屑病患者血及尿中的聚胺含量也比正常人高。但聚胺的异常不会是银屑病皮肤的原发性缺陷，因为聚胺的改变也见于某些其他的表皮增生性疾病。然而，聚胺作为银屑病中的细胞控制因子可能具有重要性。曾有人指出银屑病皮肤糖原含量是正常皮肤的4～5倍，并认为在银屑病损害中糖原积聚是本病的特征。组织化学的研究表明银屑病皮损中与糖代谢有关的酶也明显增加，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和6-磷酸葡萄糖醛酸脱氢酶，在银屑病损害中为正常皮肤的4～5倍。它们的活性增强与表皮增殖加强有关，这些酶给核酸合成提供磷酸核糖。过去曾有人提出本病与糖尿病有关，约有25%的患者发现患糖尿病。但在临床上应用胰岛素及其他降血糖药物治疗本病并不见效。曾有人提出本病患者血清中维生素B1和C含量降低，但临床上应用这类药治疗，其疗效尚难肯定。有人发现患者血清中及皮损的鳞屑中叶酸含量较正常者为低。由于叶酸为合成所必须，患银屑病时，细胞分裂代谢增快，在患者皮损内及未累及的皮肤内DNA的含量较正常人增加，所以叶酸的用量会显著增加。实验证明，叶酸缺乏的机制不是吸收不良或丢失过多，而是由于用量增多。所以患者血清及皮肤内叶酸含量的降低并不是本病的发病原因，而仅是患病后所引起的一种现象。在正常角化过程中，包括硫氢基经氧化转变为二硫键的过程。有人认为银屑病患者的角质层形成过程，硫氢基含量增多，很可能因银屑病的角质层形成过速，硫氢基来不及氧化，或因其在氧化过程中发生障碍所致。在无机盐代谢方面，国内曾有人报道银屑病患者在进行期血清铜值减低，在进行期及静止期锌值均减低，钙值易较低，而硒及铁值均明显升高。因此，在探讨银屑病病因时，有必要对患者内环境作深入研究。有人发现在银屑病患者表皮内蛋白酶水平有显著的改变，其蛋白水解酶有可能使该病的表皮周转加快和中性粒细胞积聚。有人研究了银屑病患者血液内某些氧化还原酶的变化，其结果为乳酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性增高，琥珀酸脱氢酶活性降低。国内曾报道在寻常型银屑病患者的血清中单胺氧化酶明显降低，而5-核苷酸酶、核糖核酸酶及尿N-乙酰β氨基葡萄糖苷酶均明显升高。有人指出，银屑病患者表皮细胞内的磷酸化酶活性降低，从而影响糖原代谢。有人观察到银屑病皮损内缺乏环磷鸟苷(cAMP)，它是表皮抑素(Epidermal Chalone)，可抑制表皮细胞分裂，并能抑制糖原的蓄积。根据目前对cAMP作用机制的了解，通过一系列动物实验说明，增高内源性的cAMP或加入外源性cAMP的衍生物，均可抑制表皮细胞分裂和增殖作用;反之，表皮细胞的增殖与分裂，则是由于cAMP缺乏的缘故。另一方面，cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢，如表皮内cAMP的含量低下，可使表皮内糖原增多，从而引起表皮细胞有丝分裂增加，转换率增快。从研究银屑病患者的皮损和正常皮肤以及对照组的皮肤中，测定内源性的cAMP，发现皮损处的cAMP较之未累及皮肤处及对照者皮肤中的为低，从而使这一设想得到有力的支持。但有的学者发现皮损处cAMP正常，或甚至增高的。现在认为表皮的增殖和分裂是由于cGMP(环磷鸟苷)/cAMP的比率增高所引起。前列腺素E可使表皮中cAMP含量增高，也可使腺苷环化酶活性增高。故银屑病表皮增殖的机理可能cAMP/cGMP、腺苷环化酶/鸟苷环化酶、前列腺素E/前列腺素F的比率失去平衡的结果。但是，银屑病患者表皮细胞的异常增殖是多方面的，例如损害表皮中游离花生四烯酸、12-HETE(12-hydroxy-3，8，10，14-eicosatetraenoic acid)及聚胺类等的增加，对表皮的增殖也起重要的作用。综上所述，银屑病患者的生化和代谢方面的变化，是银屑病病变的结果，还是银屑病的发生原因，目前尚难肯定。

(四)内分泌因素银屑病与内分泌腺功能的关系，早已受到人们的重视。有人曾给银屑病患者胸腺X线照射或服甲状腺素制剂而取得疗效，但亦有无效的。幼儿期间患银屑病较少，有人认为这可能与幼儿胸腺不发达有关。临床上有人曾观察到有的病例在妊娠期间皮疹可自行消退。Farber等曾指出。妊娠时缓解者占1/3。国内亦有用妊娠尿治疗本病而取得较好疗效的报道，临床上也观察到分娩后皮疹有复发的病例，但也有部分病人在妊娠时发病或皮疹增多的。有人还发现有的患者有脑垂体-肾上腺皮质功能障碍，尿酮类固醇减少，而临床上亦有应用皮质类固醇治疗本病的。还有人报道本病可出现血钙降低，并认为这可能与甲状旁腺功能减退有关。

(五)神经精神因素以往文献中常报道神经精神因素和本病有关，如精神创伤及情绪过度紧张等，有时可引起本病的发作加重，并认为是由于受到严重精神创伤后，血管运动神经受刺激而发生本病。有人统计，由于神经精神因素而激发本病者占18?6%。但在前苏联卫国战争时期，精神受严重创伤者特别多，而本病患者未见增多。所以神经精神障碍学说还不能完全解释本病的病因问题。

(六)免疫因素近年来有报道在银屑病患者中存在多种免疫学异常。有人报道银屑病患者血清中IgA增高而在紫外线照射治疗使皮疹消退后又恢复正常。其IgE增高百分比较正常人群为高。有些患者IgG增高，但亦有正常甚或降低的报道，IgM则降低或正常，唾液中分泌型IgA增高。在45%银屑病患者血清中存在着抗IgG抗体，有人用免疫荧光技术测出抗角质层的自身抗体。Ullman等用免疫荧光显微技术在急性点滴型、脓疱型、关节病型和红皮病型银屑病的皮损中都查见到血管壁和(或)真皮-表皮交界面有补体C3和(或)免疫球蛋白的沉积，他们认为血管壁内的免疫复合物的沉积对于银屑病损害的发生可能有重要的意义。在寻常型及脓疱型银屑病的角质浸出液中证明有补体成分C3a，此为中性粒细胞趋化因子，可使中性粒细胞向病变聚集及形成微脓疡。还有人报道用迟发性皮肤过敏试验如OT、DNBC 及淋巴细胞自然花瓣形成试验等，均显示患者之细胞免疫功能的缺陷，从而认为银屑病的发生与免疫异常有一定的关系。

(七)其他如外伤，某些物理性、化学性因素和药物的刺激以及气候因素等，对有些银屑病患者的发病亦有一定关系。总之，关于银屑病的发病原因，多年来，国内外进行了大量的多方面的研究工作，但对其真正的发病原因及机制，至今尚未能完全阐明。

【临床表现】根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型银屑病四种类型。

(一)寻常型银屑病(Psoriasis Vulgaris)为临床最多见的一型，大多急性发病。初期一般为炎性红色丘疹，粟粒至绿豆大小，以后可逐渐扩大或融合成为棕红色斑块，边界清楚，周围有炎性红晕，基底浸润明显，表面覆盖多层干燥的银白色鳞屑。轻轻刮除表面鳞屑，则渐露出淡红色发亮的半透明薄膜，这是表皮内棘细胞层，称薄膜现象。再刮除薄膜，即达真皮乳头层的顶部，此处的毛细血管被刮破，则出现小出血点，称点状出血现象(即Auspitz?s sign)。白色鳞屑、发亮薄膜和点状出血现象是本病的临床特征。在其发展过程中，皮损形态可表现为多种形式：如损害为粟粒至绿豆大小的丘疹，呈点滴状散布全身者，称滴状银屑病(Psoriasis Guttata)或点状银屑病(Psoriasis Punctata)，较常见于儿童，特别是扁桃腺炎后发病者;如损害较大，呈圆形扁平斑状，形如硬币者，称钱币状银屑病(Psoriasis Nummularis);如损害不断扩大，互相融合，形成地图状者，称地图状银屑病(Psoriasis Geographica);如损害逐渐扩大而中央消退成环状或迂回弯曲形如脑回者，称环状银屑病(Psoriasis Annulate)或回状银屑病(Psoriasis Gyrata);如损害分布呈带状或蜿蜒如蛇形者，称带状银屑病(Psoriasis Zosteriformis)或蛇行状银屑病(Psoriasis Serpiginosa);如损害数目较多，分布范围较广，甚至波及全身者，称泛发性银屑病(Psoriasis Universalis);如损害发生于头皮、眉和耳部，并具有脂溢性皮炎和本病特征者，称脂溢性皮炎样银屑病(Seborrheic Dermatitis-like Psoriasis);有少数病人皮损有糜烂及渗出，如湿润状湿疹，干燥后形成污褐色鳞屑，并重叠堆积，状如蛎壳者，称蛎壳状银屑病(Psoriasis Rupioides);有些患者的皮损倾向于苔藓样改变而类似扁平苔藓者，称扁平苔藓样银屑病(Lichen Planus-like Psoriasis);有些患者因反复发作及经多种治疗，皮损呈肥厚性，暗红色，鳞屑少而薄，并互相融合为片状或苔藓样改变，如发生在胫前者，像慢性湿疹，此称慢性肥厚性银屑病(Psoriasis Hypertrophica Chronica);尚有少数患者皮损表面形成赘疣状者，而称疣状银屑病(Psoriasis Verrucosa)等。损害可发生于全身各处，但以头皮和四肢伸侧为多见，指(趾)甲和粘膜亦可侵犯，少数可见于腋窝及腹股沟等皮肤皱襞部，通常掌趾很少发生。常对称分布，亦有少数只局限于某一部位者。由于损害所在部位不同，其临床表现各有特点：

1?头皮银屑病 可单独见于头皮部，但大多数同时见于躯干及四肢等处。皮损为边界清楚、覆有厚的鳞屑性红斑，有时融合成片，甚至满布头皮。鳞屑表面由于皮脂及灰尘互相混杂而呈污黄或灰黄色，但剥脱后其间仍为银白色。皮损处毛发由于厚积的鳞屑紧缩而成束状，犹如毛笔，但毛发正常，无折断及脱落。

2?颜面银屑病 在急性进行期，面部常可出现银屑病皮损，大多呈点滴状或指甲大小浸润性红色丘疹或红斑。因每天洗脸，故鳞屑较薄，或无鳞屑。皮损散在分布，或呈脂溢性皮炎样，偶可分布如蝶形，类似红斑狼疮。

3?皱襞部银屑病 少数病人可发生于腋窝、乳房下、腹股沟及会阴等部位。皮损呈界限明显的炎性红斑，无鳞屑。由于患部潮湿多汗及摩擦，皮损表面湿润而呈湿疹样变化。

4?掌跖银屑病 一般少见。可与身体其他部位同时发生，亦可单独见于掌趾。皮损为境界明显的角化斑片，其中央较厚，边缘较薄，斑上可有点状白色鳞屑或点状凹陷。皮损与局部物理性或化学性损害有关。有时可因皮损较厚而引起皲裂。

5?粘膜银屑病 约有10%的银屑病患者粘膜易受累。常发生于龟头和包皮内面，亦可发生于口腔及眼结膜等处，尚有报道见于尿道、膀胱等部位。发生于龟头和包皮内面者为边界清楚的光滑干燥性红斑，刮之有白色鳞屑。发生于口腔者以颊粘膜为多见，亦可见于舌、硬腭、齿龈及口唇等处，损害为乳白色、灰白色或灰黄色的丘疹或肥厚斑片，周围红晕，基底浸润，表面呈浸渍状，剥离后有点状出血，露出鲜红色糜烂面。粘膜银屑病可单发，但大多在身体的其他部位可见有银屑病损害。

6?指(趾)甲银屑病 约有50%的银屑病患者具有指(趾)甲银屑病，特别是脓疱型银屑病患者，几乎均伴有指(趾)甲损害。最常见的损害是甲板上有点状凹陷，甲板不平，同时失去光泽，有时甲板可出现纵嵴、横沟、混浊、肥厚、游离端与甲床剥离或整个甲板畸形或缺如，有时呈甲癣样改变。

7?毛囊性银屑病 临床上罕见。常发生在典型银屑病损害之后，可有两种不同的临床类型：成人型主要见于妇女，毛囊性损害作为泛发性银屑病的一部分，对称分布于两股部;儿童型则见于非进行期银屑病患儿，毛囊性损害聚合形成非对称性斑块，好发于躯干及腋部。病程经过缓慢，有的自幼发病，持续十余年或数十年，甚至有迁延终身者。亦反复发作，亦有少数治愈后不复发者。大部分病人到冬季症状加重或复发，至春季减轻或消失，称为冬季型银屑病(Psoriasis Hiemalis);另有少数病人的症状在夏季加重，而在冬季减轻或消失，称为夏季型银屑病(Psoriasis Aestivalis);更有少数病人因经过多种药物治疗或病程较久，其发病的季节性往往不明显。病程一般可分为三期：

(1)进行期 新皮疹不断出现，旧皮疹不断扩大，鳞屑厚积，炎症明显，周围有炎性红晕，痒感较显著。患者皮肤敏感性增高，在此期间，如外伤、摩擦、注射或针刺正常皮肤后，常可在该处发生皮疹，这种现象称同形反应(Isomorphic Reaction 或Kobner?s Phenomenon)，有称为人工银屑病(Psorisis Factitia)。有人报道47%的银屑病患者在病程中有此反应，一般在受损伤后3～18日发生皮损。

(2)静止期 病情保持静止阶段，基本无新疹出现，旧疹也未见明显消退。

(3)退行期 炎症浸润逐渐消退，鳞屑减少皮疹缩小变平，周围出现浅色晕，最后遗留暂时性色素减退的银屑性白斑(Leucodermapsorticum)，而达临床治愈，亦有出现色素沉着者。消退部位一般先自躯干及上肢开始，头部及下肢皮损往往顽固，常有迟迟不能消退者。患者的自觉症状可有不同程度的瘙痒，一般全身情况不受影响。

(二)脓疱型银屑病(Psoriasis Pustulosa)大多急性发病，可在数天内泛发全身，常伴有高热、关节痛和肿胀、全身不适及白细胞增高、血沉加快等全身症状，并在银屑病的基本损害上出现密集的针头至粟粒大小的浅在性无菌性小脓疱，在表面覆盖着不典型的银屑病鳞屑，以后脓疱迅速增多为大片或成为环形红斑，边缘部分往往有较多的小脓疱。全身各处均可发疹，但以四肢屈侧及皱襞部为多见。亦有先自掌跖发疹，后再延及全身者。有的病人在短期内，全身迅速发红肿胀，并出现无数的无菌小脓疱。脓疱于数日后干涸脱屑，但其后又可再发新的脓疱。常因摩擦等外因，使脓疱破裂，而出现糜烂、渗液、结痂或脓痂等皮损。口腔颊粘膜亦可出现簇集或多数散在小脓疱，指(趾)甲可出现萎缩、碎裂或溶解，有的甲板肥厚、浑浊，甲板下有堆积成层的鳞屑，甲床亦可出现小脓疱。患者常有沟状舌。病情减轻后，可出现寻常型银屑病皮损。病程可达数月或更久，大多数呈周期性反复发作，也可发展为红皮病。常可并发肝、肾等系统损害，亦可因继发感染、电解质紊乱或衰竭而危及生命。关于本病的发生原因尚不清楚。有人认为与应用皮质类固醇治疗或在银屑病进行期因外用药物刺激激发有关;亦有人观察到本病发生于上呼吸道链球菌感染之后，故认为可能与感染有关。掌跖脓疱型银屑病(Pustular Psoriasis of The Palms and Soles)皮损只限于手足部，多发生于掌跖，也可扩展到指(趾)背侧，常对称发生。损害为对称性红斑，斑上出现许多针头至粟粒大小的无菌性脓疱，疱壁不易破裂，约经1～2周后即可自行干涸，结褐色痂。痂脱落后，可出现小片鳞屑。剥除鳞屑后可出现小出血点，以后又可在鳞屑下出现成群的新脓疱，以致在同一斑片上可见到脓疱和结痂等不同时期的损害。皮损有疼痛和瘙痒。指(趾)甲亦常被侵犯，产生变形、浑浊、肥厚、并有不规则的嵴状隆起，严重者甲下可有脓液积聚。在身体其他部位常可见到银屑病皮损。常伴有沟状舌。病人一般情况良好，亦可伴有低热、头痛、食欲不振及全身不适等症状。其病情顽固，反复发作，对一般治疗反应不佳。有人认为连续性肢端皮炎、脓疱性细菌疹亦属于该病，而被统称为掌跖脓疱病。

(三)关节病型银屑病(Psoriasis Arthropathica)在关节患者中较为常见，要比正常人多2～3倍。而关节炎在银屑病患者中也大大超过非银屑病人群中关节炎的发病率。据Nobol报道，本病发病率约占银屑病病人的1%。关节病型银屑病除有银屑病损害外，病人还发生类风湿性关节炎症状，其关节症状往往与皮肤症状同时加重或减轻。多数病例常继发于银屑病之后，或银屑病多次发病后，症状恶化而发生关节改变，或与脓疱型银屑病或红皮病型银屑病并发。约有10%的病例，银屑病出现在关节炎之后。这种关节炎可同时发生于大小关节，亦可见于脊柱，但以手、腕及足等小关节为多见，尤以指(趾)关节，特别是指(趾)末端关节受累更为普遍。受累关节可红肿、疼痛，重者大关节可积液，附近的皮肤也常红肿，关节的活动渐受限制，长久以后，关节可以强直及导致肌肉萎缩。X线检查：受累关节边缘有轻度肥大性改变，无普遍脱钙。骨破坏位于1个或数个远侧指关节，近侧指关节受累很少或无改变。部分病例X线检查可呈现类风湿性关节炎改变，但类风湿因子检查阴性。有的患者血沉可增快，并可伴有发热等全身症状。皮疹往往为急性进行状态，多半为广泛分布的蛎壳状银屑病。病程慢性，往往经年累月而不易治愈。具有上述临床症状和血清类风湿因子检查阴性，而在皮肤上伴有银屑病皮损为诊断本病的主要依据。

(四)红皮病型银屑病(Erythroderma Psoriaticum)又名银屑病性剥脱性皮炎(Psoriatic Exfoliative Dermatitis)。这是较少见的一种严重的银屑病，约占银屑病病人的1%。多见于成人，极少累及儿童。常因银屑病在急性进行期中的某些刺激因素，如外用刺激性较强的或不适当的药物等引起;少数可由寻常型银屑病自行演变而成;近年来，亦有用皮质类固醇激素治疗银屑病，在长期大量应用后，如突然停药或减量过快，而使症状复发增剧而引起红皮病;此外，脓疱型银屑病在脓疱消退过程中，也可出现红皮病改变。本病的临床表现为剥脱性皮炎。初起时，在原有皮损部位出现潮红，迅速扩大，最后全身皮肤呈弥漫性红色或暗红色，炎症性浸润明显，表面附有大量麸皮样鳞屑，不断脱落，其间常伴有小片正常皮肤。发生于手足者，常呈整片的角质剥脱。此时，常能见到银白色鳞屑及点状出血等银屑病损害。指(趾甲)混浊、肥厚、变形，甚至引起甲剥离而脱落。口腔、咽部、鼻腔粘膜以及眼结膜均充血发红。患者常伴有发热、畏寒、头痛及不适等全身症状。各处浅表淋巴结可肿大，白细胞计数增高。病程顽固，常数月或数年不愈。即使治愈，亦常会复发。

【实验室检查】

(一)组织病理

1?寻常型银屑病 表皮改变出现较早。角质增厚，主要表现为角化不全，在疏松的角化不全细胞间，夹杂着空气间隙，以致临床上其鳞屑呈银白色。在静止期，角化过度可能较角化不全显著，在角层内或角层下，可见由中性粒细胞构成的小脓肿，系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表皮游走所致，多见于早期的损害中。颗粒层变薄或消失，棘层增厚，表皮嵴延长，其末端常较宽，可与邻近的表皮嵴相结合，表皮内一般无海绵形成，但在乳头顶部的棘层常显示显著的细胞间水肿。在早期皮损中，可能发现中性粒细胞及淋巴细胞移入棘层内。乳头部的血管扭曲扩张，管壁轻度增厚。真皮上部有轻度到中度炎症细胞浸润，陈旧的损害中，其浸润由淋巴细胞及组织细胞组成，早期损害中，可能还有中性粒细胞，偶见有浆细胞及嗜酸性粒细胞。乳头部水肿，并向上伸长，呈杵状，其顶端的棘层变薄，仅留有2～3层细胞，该处常无颗粒细胞，因此，较易刮破乳头顶部的血管，在临床上即有点状出血现象。电镜下见表皮基底层变化不大，主要为细胞内张力丝数目减少且直径变细，并丧失了正常的聚集，桥粒减少，核膜体及线粒体增多。棘层有类似改变，细胞核增大，部分核仁增大，数目赠多个别有核丝分裂。颗粒层的透明角质颗粒变小，甚至消失。角质细胞膜增厚，核变平、浓缩，核膜不清。所有表皮细胞间的细胞间隙都增宽。真皮乳头的毛细血管管腔扩大，内皮细胞变薄，其间出现桥状的窗孔，中性粒细胞通过这些间隙而游走至表皮细胞间隙中。

2?脓疱型银屑病 其病理变化基本与寻常型银屑病相同。由于棘层上部出现海绵状脓疱(Spongiform Pustules of Kogoj)，疱内主要为中性粒细胞。真皮层炎症浸润较重，主要为淋巴细胞和组织细胞，有少量中性粒细胞。

3?红皮病型银屑病 除银屑病的病理特征外，其变化与慢性炎症相似。呈显著角化不全，颗粒层变薄或消失，棘层肥厚，表皮嵴延长，有明显的细胞内和细胞间水肿，但不形成水疱。真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围早期有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，晚期多为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。

(二)其他检查

根据病情可作血沉、血常规、血生化、抗“O”、类风湿因子等检查。

【鉴别诊断】根据本病的临床表现，皮疹特点及好发部位，发病与季节的关系等，一般诊断不难。有时要与下列疾病鉴别：

1?脂溢性皮炎 损害边缘不十分鲜明，基底部浸润较轻，鳞屑少而薄，呈油腻性，带淡黄色，刮除后无点状出血。好发于头皮、胸、背、颈及面等部位。无束状发，但伴有脱发。

2?玫瑰糠疹 好发于躯干及四肢近端，为多数椭圆形小斑片，其长轴沿肋骨及皮纹方向排列，鳞屑细小而薄。病程仅数周，消退后不易复发。

3?扁平苔藓 皮疹为紫红色的多角形扁平丘疹，密集成片状或带状，表面有蜡样光泽，可见网状纹理(Wickham纹)，鳞屑薄而紧贴，不易刮除。常伴剧烈瘙痒。

4?毛发红糠疹 在斑片周围常能见到毛囊角化性丘疹，其损害表面覆盖密集的细小鳞屑，不易剥脱，掌跖部往往有过度角化。

5?副银屑病 鳞屑较薄，基底炎症轻微，发病部位不定，长期存在，多无自觉症状。

6?慢性湿疹 尤其是发生于小腿的慢性肥厚性银屑病，应与小腿慢性湿疹相鉴别。湿疹往往有剧烈的瘙痒，鳞屑不呈银白色，皮肤浸润肥厚、苔藓样变及色素沉着等同时存在。

7?头癣 尤其是头皮银屑病需与头癣鉴别。头癣为灰白色糠状皮屑，有断发及脱发，查见真菌，多见于儿童。

8?盘状红斑狼疮 颜面银屑病需与盘状红斑狼疮鉴别。后者损害表面覆有灰黄色粘着性鳞屑，鳞屑底面有角质栓，患处留有萎缩性瘢痕。

9?汗疱性湿疹 掌趾银屑病需与汗疱性湿疹鉴别。后者先有水疱，鳞屑薄，炎症明显，鳞屑去除后无点状出血，伴剧烈瘙痒。

10?甲癣 指(趾)甲银屑病需与甲癣鉴别。甲癣先自游离缘或侧缘发病，甲屑内可查真菌，同时可伴有手足癣。

11?掌跖脓疱病 掌跖脓疱型银屑病与掌趾脓疱病都常在掌趾部发生脓疱，但前者除掌趾部有脓疱在外，其他部位常有银屑病损害。

12?连续性肢端皮炎 掌跖脓疱型银屑病尚需与连续性肢端皮炎鉴别。后者在发病前多有指部外伤史，常先于指部出现脓疱，然后向上蔓延。

13?类风湿性关节炎 因关节病型银屑病常伴有类风湿性关节炎症状，故需与类风湿性关节炎相鉴别。前者好发于小关节，尤以指(趾)末端的关节多见，血清类风湿因子检查阴性，同时伴有银屑病皮损和指甲改变。

14?剥脱性皮炎 因红皮病型银屑病的临床表现亦为剥脱性皮炎，故需与其他原因引起的剥脱性皮炎相鉴别。前者有银屑病史，一般是在银屑病急性进行期中因用药不当，受刺激后而引起，有时能找到个别残存的典型银屑病皮损，这对确诊银屑病型红皮病很有帮助。

【治疗】

一、中医治疗

临床治疗本病，多结合实际临床表现与分型分期，采取多种治疗手段内外合治。

(一)内治法

本病辨证早期以血热、湿热、风热、火毒等实证为主，中期以血虚风燥证多见，晚期多需从血瘀证论治，部分关节病型银屑病表现为风湿寒痹证。

1?风热血热

主证：常见于进行期，皮损不断增多，自觉瘙痒，常于夏季加重，伴有怕热，小便黄赤，大便干结。舌红，苔薄黄，脉滑数。

治法：疏风消热，凉血化斑。

方药：消风散合犀角地黄汤加减。荆芥10g，防风10g，牛蒡子15g，蝉衣5g，苦参15g，木通10g，知母10g，石膏30g，生地15g，水牛角50g(先煎)，赤芍15g，丹皮10g，甘草5g。

方解：荆芥、防风、牛蒡子、蝉衣取其疏风清热;生地、水牛角、赤芍、丹皮入血分，以凉血热;热盛伤阴，取知母、石膏清热滋阴，木通一味使热有出处，从小便而解。

2?血虚风燥

主证：常见于静止期，病情稳定，皮疹不扩大，或有少数新疹，皮肤干燥，小腿前侧肥厚，或有苔藓样变。在关节伸侧可有皲裂，疼痛，可伴头晕眼花、面色?白，舌淡苔薄，脉濡细。

治法：养血祛风润燥。

方药：当归15g，生地15g，天冬10g，麦冬10g，黄芩10g，生芪20g，桃仁10g，红花6g，天花粉10g，甘草5g。

方解：当归、熟地养血润燥;生芪补气生血;天冬、麦冬滋阴润燥;同时以桃仁、红花活血使补益阴血不致血瘀;生地、黄芩、天花粉配伍消热生津。

3?湿热蕴结

主证：多见脓疱型，好发于腋窝、腹股沟等皱襞部位，红斑糜烂，浸渍疏滋、瘙痒，或掌跖部有脓疱，多阴雨季节加重，伴胸闷纳呆，神疲乏力，下肢沉重，或带下增多，色黄，苔薄黄腻，脉濡滑。

治法：清热利湿。

方药：萆?渗湿汤加减。萆?10g，生苡仁10g，黄柏10g，丹皮10g，泽泻15g，滑石10g，赤芍15g，木通10g，车前子30g，甘草5g。

方解：集生苡仁、黄柏、泽泻、滑石、萆?、木通、车前子以清利湿热;配丹皮、赤芍以加强清热之力，甘草清热畅中。加减：对于皮损广泛、脓疱较多者，可加蒲公英30g，土茯苓20g，忍冬藤15g以清热解毒。

4?火毒炽盛

主证：多见于红皮病或脓疱型，全身皮肤发红、或呈暗红色，甚则稍有肿胀，鳞屑不厚，皮肤灼热、或密布散在小脓疱。伴壮热口渴，便干溲赤，舌红绛苔薄，脉弦滑数。

治法：清热解热毒凉血。

方药：黄连解毒汤合五味消毒饮加减。黄连5g，黄柏10g，黄芩12g，栀子10g，蒲公英20g，金银花10g，野菊15g，天葵子10g，紫花地丁10g，甘草5g。

方解：金银花、紫花地丁、蒲公英、天葵子、野菊用以清热解毒凉血;黄连、黄芩、黄柏泻上中下三焦之火;栀子通泄三焦;甘草清热解毒，调和诸药。

5?瘀滞肌肤

主证：病程较长，反复发作，经年不愈，皮损紫暗或色素沉着，鳞屑较厚，有的呈蛎壳状，或伴有关节活动不利，苔薄舌有瘀斑，脉细涩。

治法：活血化瘀，养血润燥。

方药：桃红四物汤加减。桃仁10g，红花6g，熟地15g，当归12g，赤芍10g，川芎15g，丹参15g，甘草5g。

方解：当归补血活血;熟地补血为主;川芎入血分湿血中之气;芍药敛阴养血;桃仁、红花并入血分逐瘀行血;丹参功同四物，活血而补血;甘草调和诸药。加减：皮损色紫暗，病情严重血瘀较甚者，酌加三棱12g，莪术12g以破血祛瘀。

6?风湿寒痹

主证：皮疹红斑不鲜，鳞屑色白较厚，抓之易脱，常冬季加重或复发，夏季减轻或消失。伴畏冷，关节痠楚或疼痛，瘙痒不甚，苔薄白，脉濡滑。

治法：疏风散寒，和营通络。

方药：桂枝汤加减。桂枝10g，芍药10g，炙甘草5g，生姜3片、大枣10枚、苍耳子10g，白芷10g，白鲜皮20g，地肤子10g，当归15g。

方解：桂芍合用散寒和营;苍耳子、白鲜皮、地肤子祛风利湿;白芷、当归、生姜、大枣等配伍合助以调营血;炙甘草调和诸药。加减：如有关节畸形，功能障碍者，可加羌活、独活、桑寄生、桑枝、秦艽、威灵仙以祛除风湿，活络通经。

(二)外治法

1?进行期(脓疱型、红皮病型等) 可用安抚保护剂，如黄连素、黄柏、青黛膏或调麻油外搽患处，每天3次。

2?静止或消退期 10%硫磺软膏牛皮癣或疯油膏外搽，每天2～3次。

3?药浴疗法 药用侧柏叶、楮桃叶、艾叶、千里光、黄柏、地骨皮、狼毒及白鲜皮各30g，煎水浴洗，每天1次。

(三)其他疗法

1?毫针治疗取穴 主穴：大椎、肺俞、曲池、合谷、血海、三阴交。配穴：头面部配风池、迎香、颧?，上肢配支沟，下肢配足三里，中隆。手法：泻法。每10次为1个疗程。

2?艾灸疗法 将艾条一端点燃，在距离患处皮肤约1寸左右进行熏灼局部，灸至皮肤红晕为度，每天1～2次，每次15～20分钟，10次为1个疗程。

3?耳针治疗 主穴：肺俞、神门、内分泌;配穴：心、大肠。留针20～30分钟，隔日1次，10次为1个疗程。

4?皮肤针治疗 用右手持针柄均匀有力的弹叩皮损，先轻后重至皮肤潮红或微量出血为度。隔日1次，10次为1个疗程。

5?放血疗法 取患者第一至第十二胸椎两侧各旁开5分～1?5寸处摩擦数次，充分暴露反应点，常规消毒，以三棱会挑破挤出血1～2滴，以消毒棉杆擦去血液，隔日1次，1周为

1个疗程。

6?穴位注射 穴取肺俞、配曲池、足三里，常用当归注射液，7～10天为1个疗程，疗程间隔1周，适用于血虚患者。

7?埋线疗法 取穴以背部为主，配用四肢穴位。方法：穴位皮肤常规消毒，做普鲁卡因埋线点局麻，将三角针穿线后用热盐水清洗，第1次从大椎穴进针至第三胸椎棘突出针;第2次从第四胸椎棘穴进针至第七胸椎突出针;第3次从第九胸椎棘突进针至第十一胸椎棘突出针;剪断肠线，针口消毒后用2厘米沙布固定，第4次从大抒穴进针经风门、肺俞、膈俞。

8?拔罐疗法 主穴配大椎、陶通、双侧肝俞或脾俞，配穴曲池、三阴交。方法：将蘸有95%酒精的棉花棒点燃，在罐内绕一周抽出，然后迅速将罐子按在所选部位上，隔日1次，

15次为1个疗程。

(四)中成药

1?复方青黛丸 每天3次，每次6g。其清热解毒、活血凉血、消斑化瘀，祛风止痒，尤适于寻常型进行期银屑病。

2?玉红片 每次25mg或50mg，每天4次，次为青黛的提取物，疗效与复方青黛丸一致。

3?雷公藤制剂 雷公藤片，每次3～4片，每天3次;三藤糖浆(雷公藤、红藤、鸡血藤)每次10mL，每天3次;雷公藤多甙片，每次1片，每天3次;雷公藤总甙，成人每天服40～60mg，饭后口服。

4?抗银片 每次2片，每天3次，饭后吞服。

5?当归片、地龙片 每次各5片，每天2次。

6?泽漆注射液 每次4毫升肌肉注射，每天1次，30～40次为1个疗程。

7?复方山豆根片 成人每次6～8片，每天3次，可改善真皮血管扩张，控制感染灶，使表皮增殖减慢。

8?消银散 每次10g，每天3次，其消热解毒，凉血活血，祛风燥湿止痒的作用。

9?草珊瑚片 每次6片，每天3次;草珊瑚针剂，每支2mL，肌肉注射，每天2次，60天为1个疗程。

10?复方青龙衣注射液 成人每次5mL，肌肉注射，每天2次，儿童减半，本药起清热解毒作用，有抗肿瘤、抗痈肿疮毒之功。

二、西医治疗

由于本病的病因未明，发病机理复杂，故目前尚无良好的预防方法。在急性期病人一般不宜饮酒及食用有刺激性的如过辛辣的食物。避免物理性、化学性物质和药物的刺激，防止外伤和滥用药物。要注意避免上呼吸道感染及清除感染性病灶。还应注意消除精神创伤，解除思想顾虑，使患者树立与疾病作斗争的决心和战胜疾病的信心。本病的治疗方法虽多，但目前大多数只能达到近期临床效果，往往只是暂时的缓解而难以根治，也不能制止复发。

(一)内用药物治疗

1?抗肿瘤药物 由于银屑病在病理上可见到表皮细胞增殖过速，可用某些有阻止DNA合成的抗肿瘤药来抑制细胞核有丝分裂的作用，从而获得治疗效果。这类抗肿瘤药物对银屑病虽有一定疗效，但会产生毒性反应，故在用药前及用药期间，要查肝、肾功能和白细胞计数，且停药后都易复发。所以这类药物并不是治疗银屑病的方向，在应用时要严格选择适应证。

(1)氨蝶呤(Aminopterin) 又称氨基翼素，商品名为白血宁。对银屑病有较好的疗效，但副作用较多，主要对上皮组织与骨髓的抑制，而引起白细胞减少、口腔炎、脱发等，国内曾报道过因白血宁毒性反应而导致死亡的病例，故宜慎用。对皮损范围广泛而严重且用其他药物治疗无效的病例，可酌情选用。用量以小剂量为宜，每次0?25mg，每天2次，连服10～12日为1个疗程，可连用两个疗程，疗程间休息1周。白细胞在5×109/L以下，有肝、肾功能障碍，严重贫血以及儿童、老年、妊娠与哺乳期妇女患者，均禁用。

(2)甲氨蝶呤(Methotrexate，简称MTX) 此药为氨蝶呤的衍生物，用于治疗银屑病，疗效尚称满意。此药的治疗剂量和中毒量很接近，并可引起肝脏广泛性纤维化和肝硬化。故在应用时需注意安全，严格选择适应证。本药适用于红皮病型、关节病型、脓疱型银屑病以及泛发性银屑病等。有肝肾功能异常、妊娠、严重贫血、白细胞减少、活动性消化道溃疡及活动性感染等疾病时不宜使用。用药方法，意见不一。有单剂量口服、肌肉注射或静脉注射，每周用量为25～50mg;有每天口服2?5mg，连服5天，休息2天，再服5天，再休息7天;Weinstein根据表皮细胞动力学原理，提出口服2?5～7?5mg，每12小时 1次，在36小时内共服3次，以后每周以同样方法给药。其理由是正常表皮细胞的周期为457小时，而银屑病表皮细胞的周期仅37?5小时。MTX主要作用于细胞周期的DNA合成期(即S期)，以阻止DNA的产生而抑制细胞核的有丝分裂。一次服药后，对此期的抑制作用为12～16小时，连服3次，则36～48小时内全部银屑病表皮细胞均受到抑制作用。而正常表皮细胞和其他组织细胞因细胞周期长，进入S期的少，受到抑制作用亦少，因而副作用亦小。在MTX的治疗过程中，要注意以下几个方面：①用药期间不能同时服用磺胺类、水杨酸类、

四环素族、氯霉素、对氨基苯甲酸及苯妥英纳等药物。因本药附着于血浆白蛋白，但可被上述药物所置换，干扰其由肾小管的排泄，而增加其毒性。②由于银屑病的表皮大量剥脱或肠胃道疾病而引起血浆白蛋白下降时，其毒性会增强。③因服用MTX或其他原因导致体重下降时，可引起相对性药物过量，则要适当减量。④原消化道吸收功能不良者，一旦功能改善，可因MTX吸收增加而使其毒性增强。⑤服用过程中，如产生肾损害，需减量或停药。⑥大量乙醇摄入易导致肝损伤，故服药期间应禁酒。

(3)乙亚胺(ICRF154，亚胺154) 为双内酰亚胺的衍生物，化学名为乙二胺四乙亚胺(Ethylene Diamine Tetreacetylimide)。其作用机制主要是抑制DNA的合成，从而抑制细胞分裂。倪容之等于1973年首先应用于银屑病的治疗，疗效较满意，有效率为80%～95%，但其复发率亦高，痊愈与显效的患者中于2～5个月后复发者占55?7%～85%。主要用于长期不愈及病情顽固的银屑病患者，对病期短、病情轻、皮疹少的患者一般不用，孕妇及哺乳期妇女禁用。剂量一般为每天300～400mg，或按体重每天每千克体重6～7mg，分2～3次口服或间歇服药，即1周内服药5～6日，停药1～2日，以减少毒性反应。3～4周为1个疗程。毒性反应以头昏、乏力和消化道症状最普遍，女性可有月经不调，症状大多轻微，不影响治疗。在服药过程中，部分病例可引起白细胞减少，有的尚可引起血小板降低，故在治疗期间，亦应每周观察血象，一般于停药后或服用利血生及维生素B4等药物后，即可恢复。其毒性反应一般比氨喋呤为轻，但近年来因服用乙亚胺而发生白血病的报道较多，故不可滥用，尤其不可长期服用。目前，南京地区各医院都已淘汰不用。

(4)乙双吗啉(AT1727，Bimolan) 是乙亚胺的衍生物，即在乙亚胺的分子上接上两个对称的吗啉甲基。它可抑制DNA的合成。动物实验研究认为本药对体液免疫有抑制作用，对细胞免疫则无抑制作用。国内自1982～1983年共治疗银屑病971例，总有效率为90?52%，临床治愈率为46?65%。日服量0?6～0?8g。副作用与乙亚胺相似，主要有白细胞减少及消道反应(胃痛、食欲减退等)，少数病例(2%～6?5%)出现肝功能损害，经停药2周后可恢复正常。由于本药的治愈率并不高，亦有较高的复发率，并需较长时间服药，还有一定的副作用，近年来服用本药后引起白血病的也有不少报道，因此，本药在不少地区的医院亦已淘汰不用。

(5)丙亚胺(lCRF159，Razoxane) 本药主要中止细胞周期中有丝分裂前期(G2)的晚期和有丝分裂期(M)的早期。于1976年倪容之及Atherton首先用于治疗银屑病。最初剂量为125mg。每天3次，每周2天。4～8周后根据白细胞计数情况可增加剂量：125mg或250mg，每天3次，每周2日，交替使用。对关节病型银屑病亦可每周给药3日。本药对关节病型银屑病的疗效可能优于MTX。原有肝病患者不宜用MTX或用药后出现肝毒性的适用本药。Atheron等报道丙亚胺治疗重症银屑病患者有高度疗效，他们同时还发现它能迅速抑制伴发的关节炎。BaKer认为本药在抗银屑病作用上可与MTX比美，并超过羟基脲。最主要的副作用是中性粒细胞减少，可迅速发生，有时严重甚至可能致命。其他副作用有血红蛋白减少、弥漫性脱发、恶心呕吐，大剂量时可出现嗜睡、头痛和腹泻。

(6)羟基脲(Hydroxyurea) 本药系尿素的衍生物。有人认为可抑制DNA的合成，但对RNA及蛋白质的合成却无明显的抑制作用。本药适用于广泛性、顽固性银屑病和脓疱型及红皮病型银屑病。用量为每次0?5g，每天2次，4周为1个疗程。毒性反应主要有骨髓抑制、胃肠道反应、眩晕和性欲减退，但肝、肾很少累及，个别病例可产生畸胎。有关的禁忌证同样适用于本药。

(7)6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤、环磷酰胺、阿扎利宾(Azaribine)及霉酚酸(Mycophenolic Acid)等，有的因毒性较大，有的因治疗病例较少，疗效尚不肯定，故目前一般较少应用。

2?皮质类固醇 目前一般不主张内用皮质类固醇，因有效剂量往往较大，足以引起严重的副作用，而在减量或停药后，尚可发生“反跳”现象。一般仅用于红皮病型、关节病型或泛发性脓疱型银屑病且使用其他药无效者。

3?维生素类

(1)维生素A 可维持上皮细胞的正常发育，但剂量宜大。每天可用30万U～60万U，分2次肌肉注射。有人报道儿童银屑病应用维生素A合并维生素B12注射，疗效好。

(2)维生素C 一般为每天用维生素C 1g静脉注射，1个月为1个疗程。有人认为维生素C可通过抑制磷酸二酯酶而增加组织细胞中的cAMP含量，从而提高了皮损内的cAMP水平，抑制了上皮细胞的增殖与分裂而发挥治疗作用。对急性初发、皮损广泛的点滴状银屑病患者，采用此法治疗其疗效较为满意。

(3)维生素D2 对急性进行期及脓疱型银屑病有一定疗效。成人每次口服1万U～2万U，每天3次，或每次40U肌肉注射。用药时应补充钙剂。

此文章内容仅代表医生观点，仅供参考。涉及用药、治疗等问题请到当地医院就诊，谨遵医嘱！